Las urgencias y emergencias hipertensivas ocurren en menos del 1% de los pacientes portadores de Hipertensión arterial. (5,7) La emergencia hipertensiva se caracteriza por un cuadro de Hipertensión severa (convencionalmente, pero no limitada) a una Presión diastólica mayor de 110 mmHg. Con afectación de un sistema orgánico (Sistema Nervioso Central, Cardiovascular ó Renal) a partir del cual la presión debe ser disminuida en el término de minutos u horas. Las emergencias hipertensivas se asocian con la encefalopatía hipertensiva, hemorragia intracraneal, stroke y edema pulmonar agudo, infarto de miocardio, las crisis adrenérgicas, el aneurisma disecante de aorta y la eclampsia. Las emergencias hipertensivas ocurren con mayor frecuencia en hombres que en mujeres y con una mayor incidencia entre los 40 y 50 años.

La urgencia hipertensiva representa un riesgo potencial, que aún no ha causado daño a órganos blancos y permite que la presión pueda ser disminuida progresivamente.

Las urgencias hipertensivas se asocian con las siguientes entidades:

• Hipertensión maligna
• Angina inestable
• Hipertensión postoperatoria
• Pre eclampsia.

Las causas más comunes del aumento brusco de la presión arterial en un paciente con hipertensión esencial crónica son:

• Hipertensión Renovascular
• Eclampsia
• Pre-eclampsia
• Glomerulonefritis Aguda
• Feocromocitoma
• Abandono de la medicación antihipertensiva
• Traumatismos cefálicos y del Sistema Nervioso Central
• Tumores secretores de renina
• Hipertensión inducida por drogas
• Quemaduras
• Vasculitis
• Púrpura trombocitopénica Idiopática
• Hipertensión Postoperatoria
• Coartación de aorta

Existe el concepto de que la crisis hipertensiva ocurre usualmente secundaria a causas determinadas, sin embargo la causa más común de crisis hipertensiva es el tratamiento inadecuado de la hipertensión arterial esencial primaria. La mayor afectación orgánica en las crisis hipertensas se produce sobre el Sistema Nervioso Central, el aparato cardiovascular y el riñón. (11, 13,15).

En el tratamiento de la Hipertensión Arterial existen diversos manejos, los cuales van encaminados al control de dicho problema donde los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina forman parte de estos medicamentos utilizados para tal fin, siendo el Captopril uno de los miembros de esta familia, por lo que hablaremos un poco de él. En la década de 1960 Pereira y colaboradores encontraron que los venenos de algunas víboras contenían factores que intensificaban la respuestas a la bradiquinina que constituyen una familia de péptido de 5 a 13 aminoácidos los cuales inhiben una enzima (Ademonisina actualmente quininasa II) que cataliza la degradación e inactivación de la bradiquinina. Erdos y colaboradores establecieron la inactivación de la enzima convertidora de angiotensina y la quininasa II, unapeptidil dipeptidasa (dipeptidil carboxipeptidasa), así una sola enzima cataliza la síntesis de angiotensina II, una sustancia presora potente y la destrucción de bradiquinina que es una sustancia vasodilatadora potente.(1,2,3).

Los Inhibidores de la enzima de conversión son más eficaces en jóvenes en quienes la actividad de la enzima plasmática esta aumentada, como tratamiento solo un 40 - 50% de los pacientes logra un control adecuado de la hipertensión. (1,3,11). El efecto farmacológico de la inhibición de la enzima de angiotensina II (es la inhibición de la conversión de la angiotensina I a angiotensina III) inhibiendo la degradación de la bradiquinina y potenciando su acción hipotensora, el principal efecto farmacológico y clínico de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) es debido a la supresión de la síntesis de angiotensina II, el efecto es por una disminución de la resistencia arteriolar sistémica y la presión media diastólica y sistólica en diversos estados hipertensivos en los pacientes con hipertensión arterial a excepción de los debidos a aldosteronismo primario, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) por lo común disminuyen la presión sanguínea, ya que la modificación inicial de la prensión arterial está correlacionada en forma positiva a la actividad de la enzima plasmática y a la concentración de angiotensina II previa al tratamiento.(3,4,6,8,12).

Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), probablemente el efecto secundario más frecuente es la tos seca e irritativa, no afecta los niveles de lípidos en sangre, ni la glicemia, ni el ácido úrico, si tiene tendencia a aumentar el potasio sérico en especial en pacientes con insuficiencia renal crónica o que reciben tratamiento con ahorradores de potasio. Su uso debe hacerse con precaución en caso de función renal deteriorada y durante la lactancia, en niños si la otra terapia antihipertensiva ha probado ser ineficaz en controlar la hipertensión arterial. Efectos Secundarios: Dermatológico: Erupciones (generalmente maculopapular) con prurito y de vez en cuando fiebre, eosinofilia, artralgia, alopecia, eritema multiforme, foto sensibilidad, dermatitis exfoliativa, pénfigo vulgar, onicolisis y síndrome de Steven-Johnson. Gastrointestinal: Náuseas, vómitos, anorexia, estreñimiento o diarrea, irritación gástrica, dolor abdominal, dispepsia, úlcera péptica, dispepsia, boca seca, glositis y pancreatitis. Hepático: Ictericia, colestasis, hepatitis. Sistema Nervioso Central: Cefalea, vértigos, insomnios, parestesia, confusión, depresión, nerviosismo, ataxia, somnolencia y fatiga. Cardiovascular: Hipotensión, angina, taquicardia, palpitaciones, disturbios del ritmo, hipotensión ortostática, accidente cerebrovascular. Sistema Renal: Síndrome nefrótico, nefritis intersticial, oliguria, poliuria Respiratorio: Tos, bronco espasmo, disnea, asma, embolia pulmonar e infarto pulmonar. Hematológico: Trombocitopenia, pancitopenia, neutropenia, anemia aplásica, anemia hemolítica. (17).Otros efectos pueden ser la disminución o la pérdida de la percepción del gusto, angioedema, astenia, síncope, vasculitis, visión borrosa, hipokalemia, hiponatremia, miastenia, ginecomastia y rinitis.

A nivel de laboratorio puede producir falso positivo para la prueba de la acetona. La sobre dosificación produce hipotensión como la principal reacción adversa en el cual la presión arterial sistólica disminuye hasta menos de 80 mmHg. de mercurio siendo su tratamiento la expansión del volumen utilizando soluciones salinas normal. Las presentaciones de este medicamento, son tabletas de 12.5, 25, 50 y 100 mg. Respectivamente, existe la forma oral y la forma sublingual que es de 25 mg. (3, 13, 16,17).

Otro de los medicamentos que se utiliza en el tratamiento de la crisis hipertensivas es la nifedipina un bloqueador de los canales lentos de calcio, relajante de la fibra muscular lisa de las arteriolas, con gran efecto vasodilatador, que ha probado su eficacia en el tratamiento prolongado y en el de las urgencias hipertensivas; se usa habitualmente como mono terapia, de administración sublingual, aunque se ha demostrado que la vía oral es igualmente efectiva, para algunos autores tiene escasos efectos colaterales, lo cual la ha convertido en uno de los medicamentos élites de nuestros servicios de urgencia.(13,14) Aunque otros autores como Watcher.(18) han alertado sobre la producción de hipotensión sintomática, angina, isquemia miocárdica aguda y cefalea pulsátil.

Ascanio Sobrero (1812-1888), médico y químico italiano, se encontraba trabajando como ayudante en un laboratorio de París, sobre las propiedades de algunos compuestos derivados del ácido nítrico para crear sustancias inestables y explosivas. En concreto, reaccionaba con sustancias orgánicas produciendo compuestos sorprendentes. La investigación tenía sus peligros, y de hecho en uno de los ensayos en 1840, la cara de Sobrero quedó desfigurada: un líquido, un éster del ácido nítrico, el trinitrato de glicerilo, parecía ser la sustancia más activa conocida. Inestable y explosiva, en la naturaleza no existía nada igual. De hecho, la nitroglicerina resultaba tan peligrosa que Sobrero creyó que nunca tendría utilidad.