La infección de la herida por quemadura es de difícil interpretación, por ello debe ser monitorizado cualquier cambio que pueda reflejar infección. Son indicativos los cambios de color, la parición de eritema u edema violáceo en tejido normal circundante, la repentina separación de la escara, o la formación de nuevas escaras. La aparición de coloración verdosa sobre la herida o grasa subcutánea, o el desarrollo de ectima gangrenoso sugieren infección por pseudomona aeruginosa. Cambios en la temperatura corporal, hipotensión, taquicardia, confusión mental, neutropenia o neutrofilia, trombocitopenia y fallo renal, indican desarrollo de sepsis. Sin embargo, y debido a la profunda alteración que ocurre en la homeostasis por la quemadura en sí misma y la propia inflamación subyacente, la apreciación de estos cambios es compleja. (8)

 

Dada la dificultad de evaluar la herida por quemadura sobre la base de la observación clínica y los datos de laboratorio, la biopsia es necesaria para el diagnóstico de la infección. El momento de la toma de biopsias puede ser guiado por los cambios clínicos, pero muchos centros recomiendan tomarlas de forma rutinaria cada 48 horas. La muestra biopsiada debe ser examinada buscando evidencia histológica de invasión bacteriana además de cuantificarla microbiológicamente por cultivo (8).

 

No debemos olvidar que los cultivos obtenidos a partir de frotis de superficie únicamente son reflejo de la presencia de microorganismos del ambiente hospitalario, nos indican colonización nosocomial, pero no son indicativos de etiología infecciosa.

 

Aun así los cultivos rutinarios de la herida y vía respiratoria son esenciales, ya que permiten conocer la flora que coloniza al enfermo y orientan la antibióticoterapia precoz y efectiva cuando aparece la infección clínica. El aislamiento del paciente con quemadura se muestra como una medida eficaz en la prevención de las infecciones que sufre el paciente.

 

La presencia de gérmenes de origen endógeno en la colonización bacteriana de la quemadura, sobre todo enterobacterias gramnegativas, apoyan la idea de que la descontaminación digestiva selectiva puede ser útil en la disminución de las infecciones severas en pacientes críticos. Recientes estudios han demostrado la utilidad de ésta técnica en pacientes quemados.

 

No obstante, a pesar de adoptarse estrictas medidas de aislamiento, o descontaminación, no debe olvidarse que el paciente quemado está constantemente expuesto a multitud de gérmenes que llegan por diferentes vías. El uso correcto de la antibióticoterapia en estos pacientes, gravemente inmunodeprimidos, es esencial. Ningún antibiótico puede eliminar a todos los potenciales patógenos, y su uso injustificado solo consigue seleccionar gérmenes multirresistentes y hongos. No existe una pauta antibiótica universalmente eficaz; la elección dependerá de la situación clínica, flora y patrones de sensibilidad prevalentes en la unidad en cada momento, así como de los gérmenes aislados previamente en el paciente (8).

 

La antibióticoterapia profiláctica sistémica post-quemaduras está contraindicada, pues aumenta el riesgo de infecciones graves más precoces y por microorganismos resistentes. En principio solo está indicada la profilaxis antibiótica perioperatoria en dos situaciones: tras escarectomías y tras la realización de cierto tipo de injertos (8).

 

Utilizando como punto de partida la información presentada y sirviéndonos de referencia estudios previamente realizados y publicados sobre la infección y sepsis en esta Unidad de Quemados, pretendemos dar a conocer con éste trabajo el nivel de colonización y posible riesgo de infección del paciente quemado en nuestra unidad.

 

Marco teórico

 

La piel es uno de los mayores órganos del organismo y sólo el músculo la sobrepasa en peso y extensión. Su extensión es de 0.25 m² en el recién nacido y de 1.8 m² en el adulto. La piel normal cumple funciones de sensibilidad, protección del medio ambiente y termorregulación. La pérdida de una parte sustancial de la piel es incompatible con la vida.

 

La piel tolera la exposición corta a temperaturas hasta de 40°C, pero de allí en adelante el incremento de la temperatura resulta en aumento logarítmico de la lesión tisular, y a 70°C una exposición fugaz ya produce necrosis de la epidermis. (9)

 

Las quemaduras son lesiones producidas en los tejidos vivos, debido a la acción de diversos agentes que pueden ser esquemáticamente clasificados en agentes físicos (noxas térmicas, eléctricas y radiantes), agentes químicos y biológicos. (9-11) Todos ellos pueden provocar, desde alteraciones funcionales reversibles, hasta la destrucción tisular total e irreversible. Por ser la piel nuestra superficie de contacto con el medio externo, representa el principal órgano afectado.

 

La gravedad de la quemadura está determinada por la intensidad de la temperatura y por la duración de la exposición al agente causante. Tanto el espesor como la extensión de la quemadura definen el pronóstico del paciente.

 

Los mediadores inflamatorios son responsables tanto de la perpetuación y progresión de las alteraciones locales en la herida de la quemadura como de los aspectos deletéreos sistémicos, entre ellos el hipermetabolismo y el catabolismo exagerado.

 

El aumento generalizado de la permeabilidad capilar que se observa en las quemaduras, por la acción de agentes vasoactivos, resulta en grandes pérdidas del volumen circulatorio. El secuestro masivo de líquido en los tejidos produce una gran reducción del volumen circulatorio, con vasoconstricción e isquemia en ciertas regiones, especialmente en la circulación esplácnica.

 

La pérdida diaria de proteína por la herida llega a ser muy considerable y la migración transcapilar de proteínas induce enormes pérdidas proteicas en el líquido de edema, en las flictenas y en la secreción de la herida. (13)

 

Aunque el sangrado externo por quemaduras generalmente es modesto, hay pérdida considerable de glóbulos rojos por destrucción térmica directa, por trombosis y coagulación y por diapedesis a través de capilares de permeabilidad aumentada. Pero como la pérdida de plasma es proporcionalmente mayor, lo usual es que el paciente exhiba un hematocrito elevado.

 

Cuando el hematocrito desciende en forma significativa, es muy probable que se deba a hemorragia por lesiones asociadas. Tal situación se presenta en politraumatismos con ruptura del bazo, fracturas y lesiones graves de los tejidos blandos. Se debe establecer con precisión la causa de la hemorragia y administrar transfusiones para restaurar la volemia y prevenir el colapso circulatorio en preparación para operación de emergencia, lo cual tiene prioridad sobre el tratamiento de la quemadura, que bien puede esperar.

 

Otra causa frecuente de reducción del valor del hematocrito puede ser la hemorragia gastrointestinal por ulceración aguda o gastritis erosiva.

 

La quemadura real del árbol traqueobronquial es extremadamente rara, pero la irritación por inhalación de humo y gases calientes resulta en aumento de las secreciones y en espasmo bronquial. Muchas de las muertes consecuentes a incendios se deben a la inhalación de humo y de productos tóxicos de la combustión.

 

A las pérdidas de líquidos en el edema se añade la pérdida de agua por evaporación. Mientras un individuo normal evapora diariamente alrededor de 10 ml por kilogramo de peso, el quemado evapora entre 40 y 150 ml por kilogramo en cada 24 horas.

 

La quemadura produce profundas alteraciones en los mecanismos sistémicos de defensa del huésped, con disminución tanto de la inmunidad celular como del sistema inmunitario humoral, anergia a antígenos cutáneos de hipersensibilidad retardada y disminución de las inmunoglobulinas, especialmente de la gammaglobulina. La sepsis constituye la complicación más seria y la primera causa de morbilidad y mortalidad.