La presencia local de microorganismos puede ser simplemente colonización superficial de los tejidos quemados, o verdadera sepsis de la herida o sepsis de la quemadura. Esta se define como la presencia de más de 100.000 bacterias, o sea 105, por gramo de tejido. (14)

 

Los microorganismos invasores, que constituyen una verdadera infección mixta, son poco afectados por antibióticos administrados por vía sistémica, debido al carácter avascular e isquémico de la herida. La infección por virus resulta en las flictenas y lesiones dolorosas típicas del herpes simplex.

 

La incidencia de complicaciones sépticas es proporcional al área cutánea quemada.

 

El examen histológico por biopsia de la herida es el método más seguro y confiable tanto para diferenciar la simple colonización microbiana de tejidos no viables de la infección invasora de tejido viable, como para establecer el diagnóstico de infección invasora de la quemadura.

 

El tétanos puede acompañar a las quemaduras. Por ello se debe proceder a inmunizar al paciente en la misma forma que se hace con otros tipos de heridas mayores o de alto riesgo.

 

Una de las mayores causas de mortalidad por sepsis en los pacientes quemados es la tromboflebitis supurativa, entidad que constituye un estado séptico generalizado y causa embolias sépticas secundarias, con muy elevada mortalidad. La aparición de pus al exprimir el sector distal de la vena cateterizada es signo patognomónico y requiere resección inmediata y amplia de todo el trayecto venoso afectado, dejando abierta la herida.

 

La úlcera de Curling, o "úlcera de estrés", produce hemorragia, manifestada por hematemesis y/o melena, en un 10 a 20% de los pacientes con quemaduras graves. Con el creciente uso del fibroendoscopio se detectan lesiones en más del 80% de los pacientes con quemaduras severas. La administración rutinaria de agentes antiácidos y antisecretores ha logrado disminuir esta ominosa complicación.

 

El paciente con quemaduras extensas representa una víctima potencial de las alteraciones en la estructura pulmonar que llevan a la hipoxemia y a la falla ventilatoria, y que terminan con sepsis pulmonar y un cuadro generalizado de consolidación bronconeumónica, el grave síndrome de insuficiencia respiratoria aguda del adulto.

 

Aunque parezca evidente, frente a todo paciente quemado es esencial hacer un diagnóstico correcto de la lesión, el que incluye, profundidad, extensión, localización y agente etiológico.

 

La profundidad determina la evolución clínica que seguirá el proceso. Existen varias clasificaciones que intentan ordenar y simplifica una realidad compleja y dinámica. Los elementos que se utilizan para su clasificación, incluyen la indemnidad de la membrana basal, la permeabilidad de los plexos dérmicos, la conservación de las terminaciones sensitivas. Una de las clasificaciones más utilizada en nuestro medio es la de Benaim, que las divide en 3 tipos (12)

 

Quemaduras tipo A. Afectan la epidermis y en ocasiones la dermis papilar, pudiendo dividirse en 2 tipos. Las quemaduras A eritematosas, en que hay vasodilatación del plexo dérmico superficial, observándose la piel enrojecida, seca y turgente. Hay irritación de las terminaciones nerviosas que producen escozor, prurito y dolor. La conservación de la capa germinativa permite la epitelización en 7 a 10 días. Es la típica quemadura solar de playa. Las quemaduras A flictenulares en que, además de la vasodilatación, se produce un aumento de la permeabilidad del plexo dérmico superficial, con formación de flictenas y edema. Existe eritema cutáneo y la irritación de las terminaciones nerviosas hace que sean muy dolorosas. Reepitelizan en 10 a 14 días.

 

Quemaduras tipo AB. Existe destrucción de la epidermis y de la dermis papilar, conservándose la dermis reticular y las porciones profundas de los anexos cutáneos. El plexo dérmico superficial se trombosa y el profundo se encuentra vasodilatado y con aumento de la permeabilidad. Presenta un aspecto blanquecino, que al cabo de 10 días forma una escara intermedia. Las terminaciones nerviosas superficiales también reencuentran comprometidas, por lo que son poco dolorosas. Su evolución es dinámica y de acuerdo al potencial de regeneración de los anexos remanentes, pueden evolucionar a la epidermización (ABA) o a la profundización (ABB). Las que epidermizan lo hacen en plazos de 14 a 21 días, sin embargo, el epitelio es frágil y el resultado estético es regular.

 

Quemaduras tipo B. Existe destrucción total de la piel incluyendo anexos, trombosis de los plexos dérmicos superficial y profundo y de las terminaciones nerviosas, por lo que son indoloras. La piel está acartonada, dura, sin turgor y tiene un color blanco grisáceo, originando una escara.

 

Otra clasificación ampliamente empleada es la de Converse, que divide a las quemaduras en grados (13). Las de primer grado equivalen a las quemaduras tipo A eritematosas de Benaim. Las de segundo grado superficial equivalen a las tipo A flictenulares. Las de segundo grado profundo equivalen a las tipo AB y las de tercer grado equivalen a las tipo B. Ocasionalmente se habla de quemaduras de cuarto grado, correspondiendo al compromiso hasta el plano óseo.

 

La extensión debe determinarse con la mayor exactitud posible, ya que de ella depende en gran parte la posibilidad de shock y compromiso sistémico del paciente, siendo además un criterio básico para establecer el pronóstico vital. La extensión se expresa como porcentaje de superficie corporal quemada y para su cálculo puede emplearse la fórmula de Pulasky-Tennison (regla de los 9), la regla de la palma y dedos de la mano (1% de la superficie corporal) y diagramas de superficie corporal (Ejemplo: Lund y Browder) (13,14).

 

La localización tiene gran importancia en el pronóstico estético y funcional, pudiéndose diferenciar zonas especiales, que son todas aquellas potencialmente productoras de secuelas y que no podrían ser áreas dadoras de injertos.

 

Estas corresponden a los pliegues de flexión, cara y cuello, manos y pies, mamas, genitales y regiones periorificiales. Las zonas neutras o generales, son aquellas que tienen poco movimiento, con menos posibilidades de retracción y, por lo tanto, de secuelas funcionales y que no comprometen áreas estéticamente importantes. (12)

 

Finalmente debe establecerse el agente etiológico y las circunstancias en que se produjo la quemadura, ya que de ellos dependerá en gran medida el enfoque terapéutico. Estos factores pueden además tener importantes repercusiones médico legales.

 

La respuesta fisiopatológica del paciente quemado es compleja y dinámica. El daño causado depende de la cantidad de energía involucrada, del tiempo de acción y de las características de la piel afectada, siendo mayor el daño, mientras más delgada sea la piel.

 

Las alteraciones locales causadas por la quemadura afectan primariamente a los plexos dérmicos y que, de acuerdo a su magnitud, pueden corresponder a vasodilatación que se traduce en eritema; aumento de la permeabilidad vascular que lleva a la formación de flictenas y exudación y coagulación intravascular causando necrosis. En las quemaduras pueden diferenciarse tres áreas concéntricas. Centralmente existe la zona de coagulación o de necrosis. Alrededor de ella, está la zona de éstasis, que presenta alteraciones de la microcirculación.

 

Finalmente el área más periférica es la zona de hiperemia, en que existe vasodilatación. La evolución de zona de estasis depende en gran medida de la reposición hidroelectrolítica inicial.

En quemaduras de mayor gravedad se produce una respuesta sistémica, debido a la liberación de numerosas sustancias vasoactivas que entran a la circulación (catecolaminas, glucocorticoides, vasopresina, angiotensina, interleuquinas, etc). Estas alteraciones tienen su máxima expresión en el denominado gran quemado, término que se aplica cuando existe una extensa superficie quemada, en general sobre 20%, produciéndose una desestabilización grave del medio interno que requiere medidas de tratamiento intensivo.