3. Infección invasiva con bacteriemia y bacteriemias de otra etiología: Puede originarse desde una escara colonizada (vía linfática) o tras una infección invasiva. También las bacterias pueden alcanzar directamente los vasos por instrumentación, etc., realizada en la zona quemada o en una adyacente. En nuestra experiencia (23) estas infecciones suponen el 30-35% de todas las detectadas en nuestros pacientes críticos, y son prácticamente inexistentes en quemados no críticos.

 

La clínica es similar a la de la infección invasiva sin bacteriemia pero con hemocultivos positivos. Para su diagnóstico deben realizarse hemocultivos seriados en los picos febriles, y a pesar de todo, no siempre se pueden recuperar los patógenos, pero suele haber una correlación entre hemocultivo positivo y clínica de sepsis.

 

4. Otras infecciones: Son menos frecuentes. En nuestra unidad constituyen el 1520% del total de las infecciones (23).

 

4.1. Infección respiratoria: Al mejorar la terapia y por ende la supervivencia de los quemados, da tiempo a que se manifiesten los problemas respiratorios, sobre todo los derivados de inhalación (24), de ahí que se observen dichos problemas con creciente frecuencia.

 

En estos pacientes (aún sin síndrome de inhalación) hay en primer lugar una hiperventilación que posteriormente evoluciona a hipoventilación, originando atelectasias y, a veces, bronconeumonías (24), a lo que contribuye la menor movilidad de la caja torácica, descenso de la función mucociliar y destrucción de las vías aéreas. En la inhalación, además de lo anterior, contribuyen a la obstrucción, los productos de ésta.

 

No hay que olvidar que otro origen de la infección pulmonar puede ser una tromboflebitis infectada (25) que produce una diseminación hematógena de microorganismos.

 

4.2. Tromboflebitis infectada: Puede constituir hasta el 5% de las infecciones (11), con gran mortalidad. Puede producirse en los vasos traumatizados por el calor. electricidad, etc., o bien, a partir del lugar de perfusión de líquidos intravenosos, si no se toman las medidas adecuadas (26-27).

 

4.3. Endocarditis: En hemocultivos positivos reiterados sin otra fuente (venosa o en zona quemada), o bien modificación de los ruidos cardíacos. Una ecocardiografía puede confirmar el diagnóstico.

 

4.4. Polimiositis: En quemados de origen eléctrico (estos pacientes también pueden tener infecciones secundarias en vísceras dañadas por el trauma eléctrico).

 

4.5. Condritis supurativa: Sobre todo el cartílago auricular. El reblandecimiento y asimetría del cartílago de la oreja quemada sugieren el diagnóstico. Si no se detiene la infección puede progresar a mastoides y producir absceso intracraneal.

 

4.6 Infección ocular: Si hay ulceración o perforación de la córnea, pueden infectarse con mucha facilidad.

 

Patógenos: evolución y tipos

 

Evolución:

 

En la época preantibiótica, el mayor agente patógeno en estos pacientes era el Streptococcus B-hemolítico grupo A (o S. pyogenes). A partir de 1945, con el uso de la penicilina, desaparece como patógeno principal. Después (años 50), S. aureus y bacilos Gram negativos son los que producen la mayor parte de las infecciones en quemados, y más, tras el tratamiento con sulfamidas. El S. aureus podía recuperarse hasta del 75% de los pacientes que morían de septicemia. (28,29)

 

En la década de los 60, Pseudomonas aeruginosa se convierte en el patógeno principal de las quemaduras, desplazando a los gérmenes más prevalentes en la década anterior, fruto de la selección originada por los antibióticos de amplio espectro.

 

A las Pseudomonas se unen en la siguiente década, S. aureus meticilinresistentes, Cándida y hongos ambientales (mucor, Aspergillus). También se observan infecciones por virus como herpesvirus. Todo ello se debe a una mayor presión antibiótica. (30)

 

En la actualidad, por último, tenemos como principales agentes patógenos Pseudomona aeruginosa (muchas veces polirresistente), Staphylococcus aureus meticilinresistentes, enterococos, enterobacterias con gran resistencia a antibióticos y hongos, sobre todo del género Cándida; todos estos microorganismos suelen aislarse más, tras terapias prolongadas o con antibióticos de amplio espectro. (31)

 

Principales tipos de agentes patógenos

 

Streptococcus pyogenes: Su incidencia es muy reducida en la actualidad. Sin embargo es un microorganismo muy transmisible y puede originar infecciones letales.

 

El principal factor predisponente es que el propio enfermo sea portador orofaríngeo de S. pyogenes. De aquí que lo más frecuente es que se tenga endemias y no epidemias (asociadas estas a portadores entre el personal sanitario).

 

La clínica consiste en un rápido deterioro de la quemadura, con dolor, enrojecimiento, induración e inflamación. Aparece un borde rojo, que se extiende desde el margen de la quemadura e invade tejido normal. A las pocas horas comienza con síntomas sistémicos: fiebre alta, taquicardia, leucocitosis con desviación izquierda (aunque todo esto ocurre en situación preterminal).

 

Staphylococcus aureus: Staphylococcus aureus es un microorganismo de virulencia moderada pero fácil transmisión, por lo que puede infectar o colonizar gran número de enfermos, e incluso sobrevive mucho tiempo en los fómites (por lo que estos pueden ser vehículo de infección). Sin embargo, la principal vía de transmisión cruzada es a través de las manos del personal sanitario. Por otra parte, también el personal sanitario puede ser fuente de Staphylococcus aureus-que infecte á enfermos. Pero,-en general, las infecciones endógenas, en las que el paciente se autoinfecta con su propia flora, son mucho más importantes, por su frecuencia, que las cruzadas.

 

La clínica de infección de la quemadura por Staphylococcus aureus es insidiosa, excepto si se trata de infección invasiva, produciendo rápida disolución del tejido de granulación, fiebre, leucocitosis, desorientación severa y a veces, íleo paralítico. Puede sobrevenir shock, pero no siempre es de etiología infecciosa en este tipo de enfermos.

 

Un factor importante que predispone a la infección por estas bacterias es la deficiente función antiestafilocócica de los neutrófilos del paciente quemado, y más en pacientes con superficie corporal quemada mayor del 30% (6).

 

Pseudomona aeruginosa: No es un germen con gran patogenicidad, pero por la posibilidad de crecer en cualquier zona húmeda, con sólo trazas de materia orgánica, y su gran resistencia a antibióticos, se convierte en un patógeno oportunista típico, que infecta a quemados, sobre todo en la fase de inmunosupresión. Los factores predisponentes a estas infecciones desde el punto de vista inmunológico son: anormalidad en la función de los neutrófilos, déficit de opsoninas y consumo del complemento (que suele ocurrir en las quemaduras y más si están muy colonizadas por Pseudomonas). Además de la gran capacidad de supervivencia, ya comentada, este microorganismo produce un gran número de factores patógenos (exotoxinas, endotoxinas, estearasas, factores de difusión, leucocidinas, proteasas, etc.) por lo cual, si producen infección invasiva, ésta puede ser devastadora.