Factores dependientes del paciente quemado que influyen en el desarrollo de la infección
En los pacientes quemados, se producen una serie de fenómenos que favorecen la infección (18).
- Destrucción de las barreras mecánicas (piel y mucosas) a los microorganismos. Barreras que no sólo actúan mecánicamente, sino que también impiden o, dificultan la adherencia y multiplicación de los gérmenes, mediante descamación, emisión de ácidos grasos (que inhiben el crecimiento de los microorganismos, sobre todo si son Gram positivos), IgA secretoria, etc.
- Destrucción de la flora residente (flora de nuestra piel y mucosas) que inhibe por competencia nutritiva, bacteriocinas, etc. la implantación de otra flora distinta.
- Pérdidas proteicas. Estas barreras destruidas permiten pérdida de proteínas, anticuerpos, factores de coagulación, etc., y además, sus restos constituyen un buen caldo de cultivo de los microorganismos.
- Disminución de inmunoglobulinas, aunque la más afectada es la IgG, bien por acumulación de ésta en el epitelio quemado tras su extravasación, bien por pérdida, etc. Además también están alteradas en su funcionalidad, con buena respuesta a unos antígenos, pero no a otros (19).
- Disminución de fibronectina, glicoproteína que se encuentra en el plasma y en la matriz extracelular de muchos tejidos. Se comporta como opsonina frente a S. aureus y es necesaria para un adecuado funcionamiento reticuloendotelial. Es característico su descenso en estadios presépticos de estos pacientes.
- Consumo de complemento, pues los productos de la quemadura activan la vía alternativa del complemento, produciendo una depleción de factores. Además, el sistema también funciona anormalmente. Por último, todo ello produce una disminución en la activación de los macrófagos (20).
- Alteración de la inmunidad celular, como lo demuestran varios hechos:
· Retraso en el rechazo de injertos, lo que puede aprovecharse para cubrir temporalmente la superficie quemada, con aloinjertos, a pesar de ser preferibles los homo o autoinjertos.
· Reducción de la respuesta a diversos antígenos y a mitógenos.
· Si bien el número de linfocitos T y B es normal, la relación T4/T8 está disminuida (inmunodepresión).
Se cree que toda la alteración funcional de los linfocitos se debe a productos derivados de la quemadura que circulan por el plasma (de aquí que se intente su elimiríación por plasmaféresis).
- Reducción y déficit funcional de las células fagocíticas: los neutrófilos están parcialmente desactivados, como demuestra la pérdida de granulaciones, déficit del quimiotactismo y motilidad, reducción de lisozima en los gránulos así como de la producción de peróxido de oxígeno y superóxido, disminución de la capacidad de agregación de los leucocitos, etc.
Todo esto aparece con mayor frecuencia en pacientes con superficie corporal quemada mayor del 40% (7), aunque no se conoce bien el factor o factores presentes en el suero de los quemados que originan estos déficits (21,22).
Clasificación clínica y microbiológica de las infecciones en el paciente quemado
Es difícil al haber grandes diferencias en la superficie y profundidad de las quemaduras de distintos pacientes, así como en diversas zonas de un mismo paciente; además, a veces evolucionan peor zonas aparentemente sanas que otras con descarga de material purulento. Por último, las infecciones en quemados pueden proceder no de la quemadura, sino de las diversas instrumentaciones y manipulaciones necesarias para el tratamiento del paciente.
Aunque no hay un acuerdo unánime en las definiciones de las infecciones de estos pacientes, creemos que la clasificación de Mc Millan (22) es útil y pedagógica.
- Infección no invasiva de la quemadura: Suele ocurrir en gran parte de los quemados, en alguna zona de la superficie traumatizada. En general se trata de una sola bacteria, que a veces permite el crecimiento de otras bacterias u hongos en muy pequeño número. Esto puede diferenciar de la colonización de la quemadura, realizada generalmente por varias bacterias sin un claro predominio de ninguna. En nuestra experiencia (23) produce el 50-55% de las infecciones en «quemados críticos» y casi el 100% de las infecciones en «quemados no críticos».
La escara desvitalizada puede contener desde unas pocas potencias de 10, hasta 101° microorganismos por gramo de tejido, sin evidencia de invasión. Sin embargo, cuando esta infección local sobrepasa las defensas del sujeto, la infección se hace invasiva. Este gran número de bacterias sobre la escara origina (por los enzimas de degradación que producen) la hidrólisis de aquella. También puede dar síntomas sistémicos, si emiten toxinas que atraviesan el tejido de granulación y pasan a circulación general.
Los criterios de esta infección no invasiva, varían con la edad, tamaño y profundidad de la quemadura, pero, en general, se caracteriza por una rápida separación de la escara muerta o gran exudación de la zona quemada. Los recuentos bacterianos en biopsias de la escara son superiores a 105 gérmenes/gramo, mientras que las del tejido sano adyacente ofrecerán recuentos inferiores a dicha cifra. Los síntomas son moderados: picos bajos de fiebre y leucocitosis ligera sin desviación izquierda. El control de esta infección hace que no progrese a la fase siguiente.
- Infección invasiva de la quemadura sin bacteriemia: Se considera que existe invasión, cuando en biopsias del tejido sano contiguo a la quemadura, existen más de 105 bacterias/gramo (pudiendo llegar a 10'° ó 10' l). El estado clínico del paciente varía según el género y especie invasora. En general, el tejido de granulación está edematoso, pálido y evoluciona a seco, costroso y necrótico, en un enfermo que previamente había presentado un drenaje abundante por la quemadura (en esta evolución participan las trombosis de los vasos que irrigan la zona). Los picos febriles son abundantes y hay leucocitosis con desviación izquierda. En casos muy graves, la temperatura y los leucocitos pueden estar por debajo de la normalidad, el paciente responde cada vez menos y puede llegar al shock séptico.
Todo este cuadro clínico ocurre sin confirmación de microorganismos en sangre, y puede deberse (24) a la difusión de toxinas desde las bacterias. Esta infección requiere un vigoroso tratamiento, pues muchas veces conduce a septicemia, siendo difícil separar ambos tipos de infección, pues no siempre que existe bacteriemia puede confirmarse esta bacteriológicamente, como referiremos en el punto siguiente.