Diferencias entre lesiones ulcerosas benignas y malignas.

Úlceras Benignas

·         Bordes bien definidos

·         Mucosa circundante normal

·         Pliegues que se irradian hacia el borde de la úlcera

·         Peristaltismo normal

·         Fondo limpio liso de color Blanquecino, no necrótico.

·         La gastritis atrófica es infrecuente.

·         La hemorragia es por el fondo.

Úlceras Malignas

·         Borde irregulares, nodulares e imprecisos

·         Mucosa circundante de aspecto infiltrado

·         Pliegues irregulares, nodulares y amputados

·         Ausencia de peristaltismo

·         Fondo irregular, sucio con tejido necrótico o islotes de tejido

·         La gastritis atrófica se asocia de manera frecuente.

·         La hemorragia es por los bordes.

La endoscopia nos da una idea, por el aspecto sucio que tiene la lesión, pero de forma definitiva es el estudio anátomo-patológico quien ofrece el diagnóstico de certeza.

En la actualidad se diferencian distintos tipos de úlceras con diversos factores causantes. ^{14, 15}

En 1965 Johnson distingue tres tipos:

·         Tipo I: Localizado en curvatura menor y cursa con hipoacidez. Meeroff las denomina tróficas.

·         Tipo II: De la curvatura menor. Asociada con úlceras del duodeno.

·         Tipo III: Se localiza cerca del píloro y se comportan como las úlceras del duodeno.

Las úlceras gástricas crónicas suelen ser únicas, pero en menos del 5% hay úlceras simultáneas.

En el caso de la clasificación topográfica de las úlceras, tenemos en cuenta la localización. ¹²

·         Grupo I. Úlcera localizada en la incisura angular, antro o cuerpo gástrico. Es la más común.

·         Grupo II. Úlcera localizada en el cuerpo gástrico, asociada a úlcera duodenal o pilórica.

·         Grupo III.

a)     Úlcera antropilórica relacionada con la ingestión de AINES.

b)    Úlcera prepilórica, asociada a úlcera duodenal

Cuando están sangrando las lesiones ulcerosas, se informan por la clasificación de Forrest, ¹⁹ la cual toma en cuenta la actividad del sangramiento.

·         Forrest I. Sangramiento activo:

a)     A chorro.

b)    Babeante

·         Forrest II. Sangramiento reciente:

a)     A vaso visible.

b)    Coágulo adherido.

c)     Mancha pigmentada.

·         Forrest III. Sin estigmas de sangrado.

Ha quedado demostrado que la aparición de estas dos entidades, gastritis y úlcera, están ligados a tres causas, además de la interacción de otros elementos: la presencia de Helicobacter Pylori, la acción de ácidos y pepsina y el consumo de AINES (Antiinflamatorios no esteroideos). El profesor Carlos Fábrega 20, en su conferencia nos muestra la fisiopatología por la cual ellos lesionan el tracto digestivo, tanto desde el punto de vista local como sistémico por un mecanismo mediado por la inhibición de la síntesis de prostaglandinas (COX 1), enzima gastrointestinal responsable de la síntesis de prostaglandinas gastrointestinales.

Efecto Tóxico Local.

Generalmente los AINES son ácidos débiles, con la propiedad de acumular protones aún en condiciones de altas concentraciones del pH. Al exponerse un ácido débil, como son los AINES, al jugo gástrico, cuyo pH es 2, adquiere protones, quedando el fármaco protonizado, forma esta en la que puede atravesar las paredes del estómago, pasando las membranas lipídicas y llegando a las células epiteliales, donde se produce un cambio de pH a 7,4, ionizándose el fármaco, o sea liberando los H+, que no pueden atravesar las membranas, por este motivo quedan en el interior de las células. Este fenómeno impide que los AINES puedan salir y sus concentraciones se elevan. Además los AINES disminuyen la capacidad hidrofóbica de la capa de gel que actúa como mecanismo de defensa de la mucosa gástrica, facilitando la difusión retrógrada del ácido gástrico a la mucosa. Por todo esto se plantea que se produce una muerte tisular en el epitelio, y como consecuencia advienen hemorragias superficiales y erosiones.

Efecto Tóxico sistémico.

Erróneamente los pacientes creen que el suministro de AINES de manera parenteral, no afecta el aparato digestivo, sin embargo, vemos en la práctica todo lo contrario y esto se debe a la acción de ellos de forma sistémica, debido a la inhibición de la síntesis de la Ciclooxigenasa 1, la cual es responsable de la síntesis de prostaglandinas gastrointestinales, uno de los mecanismos de defensa con que cuenta el tracto gastrointestinal.