Dichas investigaciones adoptaron como criterio diagnóstico de la infección tanto la presencia del Helicobacter pylori en la histología, como su diagnóstico a través del test de ureasa. Cuantos más procedimientos diagnósticos se empleen en un mismo paciente para encontrar la presencia de la bacteria más probabilidades existen de detectarla y la prevalencia será entonces más alta. En nuestro estudio solamente contamos con la información de las muestras de mucosa gástrica y, por tanto, el diagnóstico de la infección se basa de manera exclusiva en el diagnóstico histológico.

Por otra parte, en nuestro grupo de estudio no fue posible emplear tinciones especiales como Warthin-Starry, Giemsa, u otra tinción especial. Ello hubiera ejercido un papel determinante en el incremento de la sensibilidad del método de diagnóstico histológico de la infección por Helicobacter pylori. Se usó la Hematoxilina-Eosina que es el método menos sensible de todos y que resulta particularmente útil cuando la densidad de la colonización bacteriana es alta. (80)

Este método es el que habitualmente se utiliza en nuestro Centro — y en numerosas Instituciones del mundo entero — por su bajo costo, facilidad con que se puede montar y utilidad en las identificaciones de las alteraciones histológicas de la mucosa gástrica. Aunque el método histológico de tinción con Hematoxilina-Eosina tiene menor sensibilidad para el diagnóstico del Helicobacter pylori, su empleo en la identificación del germen está muy difundido y se aún se utiliza en estos momentos. Estos resultados son indicadores de la trascendencia de realizar el método histológico con todos los requerimientos que conlleva y, a la vez, de la utilidad de complementar el diagnóstico de la infección por Helicobacter pylori con dos métodos diagnósticos cuando existe la posibilidad de hacerlo. (81)

En la tabla No 1 se observa la prevalencia encontrada en los diferentes grupos de edades seleccionados. Se encontró una mayor prevalencia en las edades más tempranas de la vida de 15 a 34 años, lo cual no coincide con otros estudios cubanos, como el del Dr. Carvajal, en el Instituto de Gastroenterología, donde la prevalencia fue aumentando con la edad y alcanzó el máximo en el grupo de edad entre 51 y 60 años con 50 (96%) pacientes positivos y en los grupos de edad más avanzada, se observó un discreto decrecimiento.(54). Sin embargo, en estudio realizado en Matanzas, en el Hospital Faustino Pérez, (75) mostró una mayor prevalencia en el grupo de menos edad que en el grupo intermedio, pero sí, una posterior disminución cuando la edad es ya muy avanzada en el grupo de 61 años o más.

La característica más llamativa de las curvas de prevalencia de la infección por Helicobacter pylori (HP) es el incremento de casos de infección que se producen con la edad. (82)

En países en vías de desarrollo gran parte de los niños (79% en algunos estudios) se encuentran ya infectados a los 10 años y la prevalencia continúa aumentando a lo largo de la vida, alcanzando en las personas adultas índices superiores a los de los países con alto nivel de desarrollo. (28) Igual distribución se observa en poblaciones de bajo nivel socioeconómico de países desarrollados. (83) En los países desarrollados la prevalencia de la infección es relativamente baja hasta los 35-40 años, observándose a partir de entonces y hasta casi los 60 años un ascenso importante. Luego se produce una leve pero persistente caída de esta en la población de más edad. (84)

La tabla Nº 2, que ilustra la prevalencia de Helicobacter pylori según sexo, muestra que no existió grandes diferencias entre ellos, aunque se observó un mayor un número de pacientes femeninos. Estos datos coinciden con lo reportado previamente, que la bacteria puede afectar a ambos grupos poblacionales. (85)

Al analizar la presencia de los síntomas dispépticos encontrados en los pacientes con H Pylori positivos, (tabla No 3) observamos que el mayor número de ellos presentaban acidez, seguidos de repletud gástrica y pirosis, mientras que los vómitos fue el síntoma que se reportó en menor número de pacientes. Esto coincide con lo señalado en otros estudios, (54) donde el síntoma clínico más frecuente presentado fue la acidez y al mismo tiempo, el de mayor positividad de la infección (97%). El síntoma menos frecuente detectado fue el vómito que lo padecieron solo 2 pacientes. (85)

Existen estudios donde se encuentra asociación de cepas específicas de Helicobacter pylori (HP) con sintomatología digestiva (dispepsia no ulcerosa), por ejemplo: la cepa Cag-A positivo. (86) Otros han comentado la posible existencia de un rol protector de Helicobacter pylori (HP) mediante la observación de aparición de enfermedad de reflujo gastroesofágico (RGE) luego de tratamiento erradicador de Helicobacter pylori (HP) y curación de la esofagitis por reflujo por la presencia de gastritis atrófica. (88)

A pesar de los avances en la investigación no está claro que tratar a pacientes con dispepsia no ulcerosa con tratamiento erradicador mejora la sintomatología y, por el contrario, se piensa que la depresión puede ser un factor determinante de dispepsia; ya sea originando alteraciones motoras del estómago o duodeno o ya sea incrementando la sensibilidad dolorosa a nivel de estos órganos al del aparato digestivo. (88)

La literatura confiere una prevalencia muy alta entre 90-100% del Helicobacter pylori en la úlcera duodenal. Nosotros encontramos una prevalencia de la infección bacteriana de 77,2% en este estudio (tabla No 4). Existen recientes reportes (89) de úlcera duodenal con Helicobacter pylori (-) y de la frecuencia creciente de ulceraciones duodenales no relacionadas con el mismo fenómeno, para cuya explicación se han invocado distintas causas, entre las que figura en un lugar importante, la disminución de las tasas poblacionales de prevalencia de la infección por Helicobacter pylori debido a un mejoramiento de las condiciones socioeconómicas y, consiguientemente, de la situación higiénico-sanitaria de la población. En la literatura internacional, (90, 91, 92) se reporta que el Helicobacter pylori está presente en el 50 -75% de los pacientes con úlcera gástrica y en el 95% de las úlceras duodenales. En nuestro estudio, se observó la úlcera gástrica, en un 21,3%. Otro estudio en nuestro país realizado en el 2004, en pacientes alcohólicos, (40) encontró que el 100% de los pacientes con úlcera gástrica padecían una infección por Helicobacter Pylori. (93)

Similares resultados, fueron obtenidos por Brizuela y cols (94) en 1999, quienes estudiaron la asociación de Helicobacter Pylori a úlcera duodenal (UD) mediante la prueba de la ureasa y en biopsia gástrica, en pacientes cubanos y observaron una correlación del 93,8%. En otro estudio, realizado en Santo Domingo, se detectó una Hp-seroprevalencia de 100% de los pacientes con úlcera duodenal, mientras que en los pacientes diagnosticados con úlcera gástrica fue de 92,8%. (95) Esto ha llevado a plantear que existe una relación causal entre ambas condiciones, lo que se ve apoyado por el efecto de la erradicación sobre la actividad y recidiva de la enfermedad ulcerosa. Sin embargo, la uniformidad de los pacientes con úlceras duodenales a este respecto contrasta significativamente con la ya señalada variabilidad en la prevalencia de infección por Helicobacter Pylori en población asintomática de diversas áreas geográficas y/o niveles socio-económicos y la falta de correlación entre la prevalencia de infección por la bacteria y la prevalencia de úlcera duodenal o gástrica en diversas poblaciones.

En nuestro estudio, la gastritis eritematosa, ocupó un segundo lugar, en relación con la presencia de Helicobacter Pylori, seguidas de las nodulares erosivas y atróficas.

La relación de Helicobacter pylori con las gastritis ha sido demostrada por varios autores. (28, 63) Desde el punto de vista endoscópico la gastritis constituye uno de los diagnósticos más frecuentes, a pesar de que está demostrado que existe una baja correlación entre los hallazgos macroscópicos y los histológicos.

En sentido estricto el término gastritis debería reservarse para designar las alteraciones microscópicas de la mucosa gástrica observadas en un estudio anatomopatológico, con este enfoque el concepto histológico de gastritis es amplio y engloba cualquier tipo de inflamación de la mucosa gástrica tanto aguda como crónica. Este concepto, aparentemente simple, es confuso cuando se emplea en la literatura médica porque se ha utilizado para describir las alteraciones microscópicas de la mucosa gástrica y también para referirse a sus alteraciones macroscópicas vistas endoscópicamente. (96)

El 5,5% de los pacientes estudiados en nuestra serie con cáncer gástrico (CG)/Linfoma MALT (LM) tuvieron la presencia de la bacteria en la mucosa gástrica.

Existen tres líneas de evidencia que sugieren asociación de cáncer gástrico e infección con Helicobacter pylori (HP). Primero, las poblaciones con riesgo incrementado de desarrollar cáncer gástrico, tienen una alta tasa de prevalencia de Helicobacter Pylori. Segundo, lesiones premalignas conocidas que están presentes antes del desarrollo de cáncer gástrico están también asociados con infección de Helicobacter pylori (HP) y tercero, en numerosos estudios epidemiológicos de cáncer gástrico han mostrado estar frecuentemente asociados con infección de Helicobacter pylori (HP). (20,97)

La infección precede en muchos años al desarrollo de la neoplasia, existiendo una correlación más significativa cuanto más antigua es aquella, así en las zonas de una mayor incidencia de cáncer gástrico (CG), la infección por Helicobacter pylori (HP) se contrae generalmente en la infancia. Es evidente que este, se desarrolla únicamente en una muy pequeña proporción de personas infectadas y que también afecta a personas sin anticuerpos frente a Helicobacter pylori (HP). Esto sugiere que se requiere además el concurso de otros factores genéticos o ambientales, por lo tanto se debe considerar que la infección por Helicobacter pylori (HP) no es suficiente, en todos los casos para la carcinogénesis gástrica. Deben existir otros factores implicados en la etiopatogenia del cáncer gástrico (CG) además de la infección por Helicobacter pylori (HP), siendo los factores dietéticos especialmente importantes. (61, 98, 99)

Pese a que un 30 a 40% de los habitantes en países desarrollados y más del 70% en países no desarrollados son Helicobacter pylori (HP) (+), sólo un muy pequeño grupo evoluciona a un Linfoma Malt (LM), la razón de esto no está muy clara aún pero demuestra el rol de otros factores que se investigan en la actualidad.

Los Linfomas Malt se ven de preferencia después de los 50 años, por igual en ambos sexos. Corresponden a un 7-8% de los linfomas no Hodgkin, representan sólo un 4% de los tumores gástricos y un 40% de los linfomas gástricos. Sus síntomas son muy inespecíficos y orientan a gastritis o dispepsia. (24)

La disminución en algunos países de la presencia de Helicobacter Pylori se ha asociado a una disminución de los cánceres gástricos, aunque habría un incremento de los cánceres “cardiales”. En nuestro país se ha observado una curva decreciente del cáncer gástrico en los últimos años pese a ello se mantiene como el cáncer más frecuente y por ello motivo de pesquisa permanente.