I. II Antecedentes del tema.

La existencia de bacterias espirilares en el estómago de animales y seres humanos era conocida desde la segunda mitad del siglo pasado; dentro de los reportes principales figuran el de Bizzozero en 1893, seguido de Salomón en 1896. Ambos autores encontraron estos microorganismos en perros, gatos y ratones. Posteriormente, en 1906, Krienitz describió microorganismos semejantes en el jugo gástrico de pacientes con cáncer gástrico. Estos hallazgos fueron vistos con cierto escepticismo, pues las muestras fueron obtenidas post mortem y la contaminación podía haber sido responsable de la presencia de los microorganismos. Mientras tanto, Luger en 1921, llamó la atención sobre la ausencia de microorganismos en individuos saludables (2).

Por varios años continuaron produciéndose, aunque esporádicamente, reportes semejantes hasta que en 1938 Doenges y St. Louis reportaron la identificación de espiroquetas en el 43% de 242 estómagos humanos estudiados (2).

En 1983 los Dres. JB Warren y B Marshall (3,4) descubren un bacilo gram negativo curvo, flagelado, sobre el epitelio gástrico y que pronto lo asocian con la producción de gastritis y enfermedad ulcerosa péptica. Su motilidad, capacidad de producir ureasa (que por liberar amonio le permite neutralizar la acidez gástrica) y su unión a células epiteliales gástricas le permiten sobrevivir en un ambiente muy hostil.

Los hallazgos dejaron perplejos a muchos investigadores, entre otras razones, porque era admitido que las bacterias eran destruidas en el medio ácido del estómago, antes de que pudieran colonizar la mucosa gástrica y establecerse allí (2, 3).

Los investigadores confrontaron dificultades para lograr el crecimiento de estas bacterias “desconocidas”, en realidad redescubiertas en cultivos. En Abril de 1982, ambos autores habían intentado el cultivo de muestras de más de 30 pacientes, en todos los casos sin éxito. En ocasión de Semana Santa y de manera accidental, las placas de cultivo quedaron conservadas durante más de 5 días, en vez de los usuales 2 días. Al quinto día crecieron colonias, las denominaron Campylobacter, ya que tenían cierta semejanza con estas especies, que habían sido encontradas en el tracto gastrointestinal. No transcurrió mucho tiempo antes de que se advirtiera que estos microorganismos no pertenecían, realmente a ese género. De este modo, un nuevo género, Helicobacter, fue creado. Los hallazgos de Warren y Marshall fueron confirmados por gran número de investigadores de muchos países y, finalmente, el microorganismo fue denominado Helicobacter pylori (HP) (4).

El Helicobacter pylori (HP) ha sido uno de los microorganismos patógenos más estudiados de los últimos tiempos (más de 22.000 publicaciones científicas) y constituye el germen que más infecta al ser humano. Hay diferentes cepas que tienen distintas capacidades virulentas dadas por proteínas de adherencia a células epiteliales, así mismo como citotoxina vacuolizante y cag A. (5)

El Helicobacter pylori (HP) es un bacilo gramnegativo, curvado o espiral, de 0,5-1 µm de ancho y 2,5-4 µm de largo, tiene 4 - 6 flagelos unipolares en forma de penacho, es un microorganismo microaerófilo, con una temperatura óptima de crecimiento de 37ºC, es oxidasa y catalasa positivo y destaca la producción de ureasa que lo diferencia significativamente del género Campylobacter. Posee una serie de determinantes de patogenicidad que están relacionados con su capacidad de permanecer en la mucosa del estómago, es móvil por la existencia de flagelos, que le permiten deslizarse a través de la mucosa gástrica. Se han descrito diferentes adhesinas que tienen un papel importante en la colonización, esta bacteria, parasita la mucosa gástrica (sobre todo la del antro), medio que le es hostil debido a la gran sensibilidad a los ácidos.

El microorganismo sobrevive en esta localización porque produce ureasa, que desdobla la urea en amonio y bicarbonato. Se neutraliza así el ph ácido y se origina un ambiente en el que el microorganismo puede sobrevivir. La ureasa, por tanto, es fundamental para que el helicobacter pylori colonice la mucosa gástrica, además de ser una importante fuente de nitrógeno para su desarrollo. Algunas cepas de Helicobacter pylori (HP) producen una citotoxina, que induce la vacuolización intracelular de células cultivadas y que podría jugar un papel importante en la patogénesis de la úlcera gástrica o duodenal (6).

La prevalencia de la infección por Helicobacter pylori (HP) varía con el status socioeconómico de la población. Es muy alta en África, Asia y muchas partes de América Central y del Sur, mientras es relativamente baja en el Norte y Oeste de Europa, Norteamérica y Australia. Los países subdesarrollados poseen tasas de prevalencia más altas que los países desarrollados (7). Esta infección se adquiere temprano en la vida; a la edad de 10 años, más del 50% de los niños de todo el mundo están infectados (8,9). El factor de riesgo más importante para la adquisición de esta infección bacteriana parece ser el bajo status socioeconómico de la familia del niño (7). Los factores asociados con una alta prevalencia de la infección incluyen el hacinamiento en la vivienda, compartir las camas y la ausencia de agua corriente en el hogar. (10,11).

La prevalencia de la infección por Helicobacter pylori (HP) en los adultos de cualquier edad en los países occidentales desarrollados oscila entre el 20 y el 40% y alcanza cifras del 60 al 80% en los países del Tercer Mundo (9,11). Estos datos indican, sin lugar a dudas, que la infección por esta bacteria ocupa el primer lugar, por su frecuencia, entre todas las infecciones bacterianas que afectan al género humano (12,13). Hoy en día no se conoce con exactitud cómo el Helicobacter pylori (HP) se transmite de una persona a otra. Es decir, la ruta de la infección continúa siendo un enigma que no se ha esclarecido completamente (14). Mientras la mayoría de las evidencias epidemiológicas indican que la transmisión se produce de persona a persona, la manera en que esto ocurre no ha podido ser precisada (15,16). Las evidencias acumuladas indican que la vía fecal-oral y adicionalmente la gastro-oral pudieran constituir las rutas más frecuentes de transmisión de la infección (14). Como ocurre en el resto del mundo, en Cuba son escasos los estudios realizados sobre prevalencia de la infección por Helicobacter pylori (HP) en población sana. Tampoco se ha profundizado en las alteraciones histológicas que puede producir el microorganismo en la mucosa gástrica.

La primera asociación de daño que se le atribuyó fue la gastritis crónica activa y de hecho todos los pacientes que albergan Helicobacter Pylori tienen este hallazgo. Luego se asoció a úlcera péptica tanto gástrica como duodenal. Su asociación a úlcera gástrica es del orden del 70-75% de los casos y en úlcera duodenal es casi del 100%. Posteriormente se le relacionó con la aparición de linfoma MALT (LM) gástrico y probablemente con adenocarcinoma gástrico. (5)

La gastritis es muy común, de tal forma que muchos investigadores piensan que es parte del proceso normal del envejecimiento. (17)

Sin embargo otros investigadores señalan que la gastritis puede representar la historia natural de la infección por Helicobacter Pylori. (18) Además los postulados de Koch para un organismo infectante han sido completados en el caso de gastritis por Helicobacter pylori. Por otro lado, a pesar de la alta prevalencia de gastritis asociada a Helicobacter pylori (HP) hasta el momento nunca se ha podido demostrar que la gastritis produzca sintomatología. No es extraño que la prevalencia de gastritis, gastritis activa asociada a Helicobacter Pylori e infección por esta bacteria sea alta.

El Helicobacter pylori (HP) produce una gastritis crónica tipo B -antral, multifocal que puede, con el concurso de otros factores genéticos o ambientales sobre todo, evolucionar a Cáncer Gástrico (CG) pasando por una serie de alteraciones histológicas intermedias, sucesivas y progresivas, de importancia creciente por lo tanto. (19,20) El 40% aproximadamente de las gastritis crónicas superficiales se convierten en atróficas con el paso del tiempo. En la historia natural de la carcinogénesis gástrica se establece la siguiente evolución: Gastritis crónica superficial => Gastritis crónica atrófica (GCA) => Metaplasia Intestinal (MI) => Displasia (bajo grado y de alto grado) => Cáncer Gástrico. (20)