Alteraciones histologicas gastricas por Helicobacter Pylori en pacientes dispepticos
Autor: Dra. Anniuska Gigato Díaz | Publicado:  28/02/2011 | Anatomia Patologica , Gastroenterologia , Articulos , Imagenes de Anatomia Patologica , Imagenes de Gastroenterologia , Imagenes | |
Alteraciones histologicas gastricas por Helicobacter Pylori en pacientes dispepticos .11

Al analizar, en nuestra casuística la asociación de la infección por Helicobacter pylori y el diagnóstico histológico presentado, observamos un predominio de la gastritis con metaplasia intestinal (28,3%), seguidos de las gastritis crónicas superficiales (14,2%) y profundas (12,6%).(Tabla Nº 5) Estos datos son compatibles con hechos científicamente demostrados, que consignan que la bacteria es la causante de más del 85.0% de los casos de gastritis crónica en el ser humano y, de hecho el factor causal más importante de gastritis crónica en el hombre. (98)

Existe una fuerte asociación entre la gastritis crónica y la infección por Helicobacter pylori. La existencia de un escaso porcentaje de pacientes con gastritis crónica en nuestro estudio puede relacionarse con diversas causas, entre las que figuran la distribución en parches de la bacteria, el empleo únicamente del diagnóstico histológico con tinción de Hematoxilina-Eosina para su detección y la posibilidad de que otros factores etiológicos, desempeñaran un papel importante, en el desarrollo de la gastritis.

Se sabe que prácticamente todas las personas infectadas por Helicobacter pylori desarrollan una gastritis crónica superficial. Si no se lleva a cabo un tratamiento que permita la erradicación de la infección, tanto ésta como la inflamación se prolongan durante décadas, y en muchos casos durante toda la vida. (100)

A pesar de lo ya señalado nuestros resultados coinciden con el estudio realizado por el profesor Carbajal, en el Instituto de Gastroenterología, en el año 2004, (53) donde de los 1009 pacientes estudiados, 125 tuvieron metaplasia intestinal y de ellos 69 (55,2%) tenían la infección por Helicobacter pylori y 884 sin metaplasia intestinal, de ellos 330 (37,3%) con la infección. Esta asociación se explica porque la colonización del microorganismo induce la metaplasia intestinal y sigue estando presente en la periferia de las zonas de metaplasia donde coloniza tejido gástrico no metaplásico.

La Gastritis crónica (GC) producida por Helicobacter Pylori se considera actualmente como precursora de la úlcera duodenal, se señalan algunas alteraciones histológicas que caracterizan la gastritis por Helicobacter Pylori, como respuesta del huésped a la presencia de la bacteria mediante la presencia de focos de neutrófilos, lo que produce una respuesta inflamatoria aguda focal sobre la respuesta inflamatoria crónica de la mucosa.(101) También la respuesta de tipo inmunológico de la mucosa, con la formación de verdaderos folículos linfoides se describen en la gastritis crónica antral por Helicobacter Pylori; se plantea que a mayor grado de lesión de la mucosa, es mayor la posibilidad de la presencia de Ulcera duodenal. (59)

En nuestro trabajo se ha investigado la presencia de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica, y se observó que el 37,8% de ellos estaban infectados por el germen, resultados que difieren a los encontrados por González-Carbajal y otros, (40, 102,103) quienes reportaron en sus estudios, que el 96,2%, 97,5% y 94,8% respectivamente, de sus casos estudiados con gastritis crónica, presentaban Helicobacter Pylori. Otros estudios realizados en otras partes del mundo señalan que Helicobacter pylori (HP) constituye la causa primordial de gastritis crónica. (27)

Nuestro estudio recomienda, que deben realizarse más investigaciones con un diseño prospectivo que aborde con profundidad el problema de las alteraciones histológicas gástricas asociadas a la infección por Helicobacter pylori y su prevalencia en grupos determinados, como son los pacientes dispépticos, y en la población en nuestro país.

VII. CONCLUSIONES

1. La prevalencia de la infección por Helicobacter pylori en el grupo estudiado fue 57,7.
2. Hubo un predomino de la infección, en las edades más tempranas de la vida y en el sexo femenino.
3. La acidez predominó, como síntoma dispéptico, en los pacientes estudiados.
4. Existió una fuerte relación entre la infección por Helicobacter pylori y la úlcera duodenal, seguidas por las gastritis y el cáncer gástrico.
5. La metaplasia intestinal en el estómago, fue el diagnóstico histológico de mayor frecuencia en relación con la presencia de la bacteria.

VIII. RECOMENDACIONES

1. Educación sanitaria a la población para evitar la transmisión y propagación de la infección.
2. Realizar estudios amplios en población general y de riesgo para conocer la prevalencia de la infección en nuestro medio.
3. Implementar métodos de diagnostico no invasivos, que apoyen la recomendación anterior, para detectar la presencia del Helicobacter pylori y orientar métodos más selectivos que detecten alteraciones en la progresión a la malignidad.

ANEXO 1: Consentimiento informado

Alteraciones histológicas gástricas y Helicobacter Pylori en pacientes dispépticos, del Hospital Manuel Fajardo. Año 2009

Yo: ___________________________________

He leído la hoja de información que se me ha entregado.

He podido hacer pregunta sobre el estudio.

He recibido suficiente información sobre el mismo.

He hablado con: _________________________

Comprendo que mi participación es voluntaria y que puedo retirarme del estudio:

a) Cuando quiera
b) Sin tener que dar explicaciones
c) Sin que esto repercuta en mis cuidados médicos

Presto libremente mi conformidad para participar.

Firma del Participante: __________

Fecha: __________

Anexo 2: Planilla de Recolección de datos

Alteraciones histológicas gástricas y Helicobacter Pylori en pacientes dispépticos, del Hospital Manuel Fajardo. Año 2009

Nombre y Apellidos: ---------------------------------------------------------------------

Edad: -------------------------- Sexo: ------------------------------

Motivo de Indicación:


Diagnóstico Endoscópico:


Diagnóstico Histológico:

Presencia de Helicobacter pylori

Si -------------- No -------------

Fecha: ----------------------------

Nº de paciente: ----------------------


IX. BIBLIOGRAFÍA

1. López Espinosa JA. Hospital “Comandante Manuel Fajardo.” el más antiguo de los que funcionan actualmente en Cuba. Rev Cubana Med Gen Integr 2001;17(6):611-13
2. Salomon H. Uber das Spirillum des Saugetiermagens und sein Verhaltn zuden Belegzellen. Zentralbl Bakteriol 1896;19:433-42
3. Marshall BJ. Unidentified curved bacilin gastric epithelium in active chronic gastritis. Lancet 1983;1:1273-75
4. Marshall BJ y Warren JR. Unidentified curved bacilin in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. Lancet 1994;1:1311-1315
5. Ricardo Latorre M. Gonzalo Gallo B.Helicobacter pylori: su importancia práctica en la gastroenterología.Rev. Med. Clin. Condes - 2008; 19(4) 323 - 329
6. Peek RM. The biological impact of Helicobacter pylori colonization. Semin Gastro intest Dis 2007 Jul;12(3):151-66
7. González-Carbajal M. Aspectos epidemiológicos de mayor relieve de la infección por Helicobacter pylori. En: González-Carbajal M. y cols. Helicobacter pylori ¿El tercer dogma? Autores Productores Asociados, S.L. Madrid, España. Capítulo V; 2003:83-112.
8. Gutiérrez B, Vidal T, Valmaña CE, Santiesteban N, González N, Leonard I, et al. Primer Informe sobre el Aislamiento de Helicobacter pylor asociado a enfermedades digestivas en Ciudad de La Habana. Vacci Monitor (Enero-Marzo) 2001, 26; Año 10: No 1.
9. Camargo MC, Yepez MC, Cerón C, Guerrero N, Bravo LE, Correa P, et al. Age at acquisition of Helicobacter pylori infection: Comparison of two areas with contrasting risk of gastric cancer. Helicobacter 2006 Jun; 9(3):262-70.
10. Tindberg G, Bengtsson C, Granath F, Blennow M, Nyrén O y Granstrom M. Helicobacter pylori infection in Swedish school children: lack of evidence of child-child transmission outside the family. Gastroenterology 2004;121:310-16.
11. Collins J.,Ali-Ibrahim A., Smoot D. Antibiotic therapy for Helicobacter. Med.Clin.N.A. 2006; 90:1125-1140.
12. Rautelin H y Kosunen TU. Helicobacter pylori infection in Finland. Ann Med 2007;36(2):82-8.
13. A R Magallán, J D Venegas Sandoval. Helicobacter pylori: agresor común de la mucosa gástrica. Med Int Mex 2009;25(4):295-9
14. David A, Peura MD. Bacteriology abd epidemiology of Helicobacter pylori infection. Upto Date. Version 11.2. CD-ROOM, 2008.
15. Vallejos C, Cerda O, Valenzuela M, Toledo A. Resistencia antimicrobiana en Helicobacter pylori: Aspectos Clinicos y Moleculares. Rev Med Chile 2006;131:1313-1320.


Revista Electronica de PortalesMedicos.com
INICIO - NOVEDADES - ÚLTIMO NÚMERO - ESPECIALIDADES - INFORMACIÓN AUTORES
© PortalesMedicos, S.L.
PortadaAcerca deAviso LegalPolítica de PrivacidadCookiesPublicidadContactar