Se ha señalado que los individuos que portan el Helicobacter pylori se encuentran en mayor riesgo de desarrollar una enfermedad ulcerosa péptica y un adenocarcinoma gástrico no cardial, que aquellos que no portan el microorganismo, aunque el estado del portador es una condición que, a la luz de los conocimientos actuales, no es considerada necesaria ni tampoco suficiente para explicar cualquiera de estas dos enfermedades. Desde que se ha reconocido que la eliminación de la infección por Helicobacter pylori, con frecuencia, cambia la historia natural de la enfermedad ulcerosa péptica, los médicos se han venido preocupando, crecientemente, por su erradicación (59).

La asociación entre la ulcera duodenal (UD) y Helicobacter pylori, ha sido repetidamente confirmada en estudios provenientes de todo el mundo, aunque no está claro cómo se produce una úlcera duodenal (UD), si el Helicobacter pylori (HP) se localiza preferentemente en el antro gástrico. Se han postulado mecanismos gástricos, especialmente la demostrada hipergastrinemia e hiperpepsinogenemia tipo I inducida por Helicobacter pylori (HP), (60) que favorecerían la hipersecreción de ácido y la aparición de úlcera duodenal (UD). Sin embargo, el real efecto de Helicobacter pylori (HP) sobre la secreción de ácido gástrico es discutido. Mayor importancia parece tener los efectos sobre el duodeno. El 90% de los pacientes con úlcera duodenal (UD) tienen áreas de metaplasia gástrica en el bulbo duodenal, lo que probablemente corresponde a una respuesta inespecífica al daño, favorecida por hipersecreción de ácido. En el 50% de los pacientes con úlcera duodenal (UD), estas áreas de metaplasia están colonizadas por Helicobacter pylori (HP). (57) Una vez colonizado el duodeno, el Helicobacter pylori (HP) podría inducir úlcera mediante la inflamación o la liberación de toxinas.

El Helicobacter pylori solo se encuentra en aproximadamente el 80% de los pacientes con úlcera gástrica. Dos causas fundamentales explican este fenómeno, la primera radica en la importancia del papel etiológico desempeñado por las drogas antiinflamatorias no esteroideas en las úlceras gástricas y la segunda es que la mayoría de las úlceras gástricas asientan en una mucosa previamente afectada por una gastritis crónica, (61,62) que tiende a ser una pangastritis y que afecta el cuerpo gástrico, tanto como el antro.

Eventos fisiopatológicos que vinculan la infección por Helicobacter pylori con la úlcera duodenal 

La atrofia gástrica y la metaplasia intestinal, son eventos que se desarrollan en estos pacientes como resultado de la persistencia de la infección bacteriana y se acentúan y extienden cada vez más. La gastritis atrófica y la metaplasia intestinal son un medio hostil para la colonización y la supervivencia de la bacteria.

La infección por Helicobacter pylori lleva a la gastritis crónica, que a menudo persiste de por vida, a menos que sea tratada con drogas antimicrobianas. Desde hace tiempo se ha reconocido que en la mayoría de los casos el carcinoma gástrico es el resultado final de un proceso pre-neoplásico prolongado, que atraviesa múltiples etapas y que es multifactorial, en el que las alteraciones celulares están correlacionadas con el microambiente gástrico anormal.

En el estómago normal no se encuentra tejido linfoide asociado a mucosa. La infección de larga duración por Helicobacter Pylori, sin embargo, produce un infiltrado linfocítico y la formación de folículos linfoides. La erradicación conduce a la regresión de estos cambios. Esto ha traído como consecuencia que se interrelacione la infección por Helicobacter pylori con la aparición de tejido MALT y su posterior transición a linfoma de células B de bajo y alto grado. (24, 63)

Lesión linfoepitelial típica, Hematoxilina y Eosina. 400X. 

El diagnóstico histológico suele representar el diagnóstico definitivo de la mayor parte de patologías gástricas y de esta manera determina el tratamiento más efectivo. Con el uso de técnicas sencillas y de bajo costo podremos determinar en las biopsias gástricas, la tasa de infección por Helicobacter pylori (HP), grado inflamatorio de la mucosa, lesiones premalignas, ulceraciones y patología maligna (64). Además existen estudios que señalan la importancia de la toma de biopsias en las endoscopías, debido a la falta de correlación entre el diagnóstico endoscópico e histológico de la gastritis crónica y la normalidad de la mucosa. (65)

Histológicamente, en la mucosa gástrica normal, únicamente se observan de forma aislada, escasas células linfoides, por lo que cualquier incremento de ellas de forma organizada es indicativo de gastritis crónica. En la infección por Helicobacter pylori (HP) el infiltrado celular contiene efectores de la respuesta inmune que incluyen CD4+, CD8+, linfocitos T, linfocitos B, células plasmáticas, monocitos, células cebadas y eosinófilos. La infección aguda por Helicobacter pylori (HP) se caracterizada por cambios degenerativos marcados en la superficie epitelial, infiltración de leucocitos polimorfonucleares en las fositas gástricas y en el epitelio superficial e incluso absceso en las glándulas, el cuerpo y el antro se afectan de manera similar (64,65).

El conocimiento de la carcinogénesis gástrica, especialmente en relación con la infección por Helicobacter pylori, se ha incrementado grandemente en los últimos años, desde que en 1994 la Agencia Internacional del Cáncer, (66) reconociera que el microorganismo es carcinógeno del grupo I, rango de mayor peligrosidad otorgado a los agentes capaces de promover la carcinogénesis.

Aspectos fisiopatológicos fundamentales de la relación entre el Helicobacter pylori y el adenocarcinoma gástrico.