Infarto agudo de miocardio. Sindrome coronario agudo. Parte 2
Autor: Dr. Francisco Ramon Breijo Marquez | Publicado:  8/11/2006 | Imagenes de Cardiologia , Cardiologia | |
Infarto agudo de miocardio. Sindrome coronario agudo. Parte 2.

INTRODUCCIÓN

El término de síndrome coronario agudo (SCA) engloba las manifestaciones clínicas de un proceso fisiopatológico progresivo.

La rotura de una placa de ateroma previamente existente en un vaso coronario, desencadena los procesos de agregación plaquetaria y cascada de la coagulación, que provocarán distintos grados de obstrucción al flujo coronario y éstos determinarán angor inestable, Infarto Agudo de Miocardio (IAM) no Q (subendocárdico) o IAM (transmural).

Se denomina síndrome coronario agudo sin elevación de segmento ST (SCASEST) a angor inestable e IAM no Q.

Se engloba como ANGOR INESTABLE al angor de reposo, angor de primo comienzo, angor prolongado (más de 30 minutos), angor progresivo (cada vez con menor esfuerzo y más duradero), angor postinfarto (en el primer mes postinfarto) y ANGOR VASOESPÁSTICO O PRINZMETAL.

EVALUACIÓN

Es de suma importancia el diferenciar en el menor tiempo posible si el dolor al que nos enfrentamos es debido a un SCA o es debido a otras causas de dolor torácico, incluyendo el angor estable que no constituye una urgencia vital.

- .Se recomienda que en un plazo menor de 10 minutos se haya realizado una anamnesis dirigida para averiguar las características del dolor y los factores de riesgo cardiovascular, un ECG de 12 derivaciones y una exploración física con toma de constantes vitales.

- .La determinación de analítica, Rx tórax y enzimas miocárdicas son de gran importancia pero nunca retrasarán el diagnóstico y actuación inicial de un SCA.

- .Igualmente es de importancia averiguar posibles contraindicaciones a tratamiento fibrinolítico. Los factores de riesgo coronario rápidamente identificables en la urgencia son hipertensión arterial, diabetes mellitus, hipercolesterolemia, obesidad, tabaquismo, antecedentes previos de patología cardiovascular en el enfermo o en su familia directa y estados de hipercoagulabilidad.

- .La clínica de presentación habitual consiste en dolor centrotorácico opresivo, que se puede irradiar a mandíbula, cuello, región interescapular y cara cubital de miembros superiores (sobre todo al izquierdo), de comienzo progresivo (tanto en esfuerzo como en reposo) y duración mayor de 1 minuto. La clínica que nos puede ayudar a diferenciar entre angor e IAM consiste en que en el IAM la duración es mayor de 30 minutos, no cede con nitroglicerina sublingual ni reposo, suele comenzar en reposo durante la noche. Se acompaña de sudoración profusa, náuseas y vómitos, (Cortejo Vegetativo), aunque en ocasiones angor e IAM son indistinguibles clínicamente.

- .Los hallazgos electrocardiográficos evolutivos en más de 2 derivaciones consecutivas son: – Lesión subepicárdica con ascenso de segmento ST mayor de 1 mm en IAM y angor Prinzmetal. – Lesión subendocárdica con descenso de segmento ST en angor. – Isquemia subepicárdica con inversión de onda T en angor e IAM. – Necrosis con onda Q mayor de 40 mseg y voltaje mayor de 25% de onda R siguiente. La presencia de bloqueo de rama izquierda (BRIHH) de nueva aparición equivale a ascenso de segmento ST.

- .La exploración física y constantes vitales determinarán la repercusión hemodinámica y presencia de complicaciones como arritmias, alteraciones mecánicas o insuficiencia cardíaca. Las enzimas cardíacas nos permiten diferenciar entre angor e IAM; comienzan a elevarse en el IAM a partir de las 4-6 horas aproximadamente desde la necrosis miocárdica (por orden cronológico mioglobina, CPK, troponina I, LDH, GOT).

Es de importancia estratificar el riesgo de muerte en el SCASEST para pronóstico y tratamiento. Se clasifica como Bajo riesgo el angor inestable sin elevación enzimática, con ECG normal y/o sin dolor en reposo. Medio riesgo cuando existe leve elevación enzimática, alteración ECG y/o comienzo de dolor en reposo resuelto con nitroglicerina o manteniendo reposo. Alto riesgo cuando existe elevación enzimática, alteración ECG, dolor en reposo persistente y/o alteración hemodinámica.

TRATAMIENTO

El tratamiento y manejo de un SCA diagnosticado en urgencias, habitualmente se realiza en UCI o unidad coronaria, donde el enfermo debe estar monitorizado y dispondremos de desfibrilador rápidamente.

Mientras esperamos el traslado, en urgencias se mantendrá monitorizado al enfermo, se comenzará tratamiento y se valorará lo antes posible qué paciente se puede beneficiar de tratamiento trombolítico o antiagregante IIb/IIIa.

1) TRATAMIENTO INICIAL: 

– Reposo absoluto en cama. 

– Dieta absoluta durante las 12 primeras horas. 

– O2 con gafas nasales a 2 lpm durante las 2-3 primeras horas de SCA no complicado. Si existe congestión pulmonar o saturación de O2 menor de 90% se mantendrá a mayor flujo y durante el tiempo necesario. 

– Aspirina, inicialmente 200-300 mg/día y después 100-200 mg/día. Es el antiagregante de elección, aunque si existe intolerancia se puede usar Clopidogrel inicialmente 300 mg/día como dosis de carga y después 75 mg/día, Ticlopidina 250 mg/día o Triflusal 300 mg/8 h. 

– Nitroglicerina sublingual 2 pulsos (0.8 mg) si TAS mayor de 100 mmHg. Si no mejora, mantiene TAS mayor de 100 mmHg y no existe afectación de ventrículo derecho usaremos Nitroglicerina iv en bomba (50 mg de nitroglicerina en 500 cc G5%) empezando por 5 ml/h y subiendo cada 5 minutos 5 ml/h hasta ceder dolor o TAS menor de 100 mmHg. – Cloruro mórfico 1/2 ampolla (5 mg) cada 5 minutos hasta 2-3 ampollas sc o iv, ayuda a controlar el dolor y la ansiedad.

Indicaciones de trombolisis:

- Ascenso de segmento ST mayor de 0.1 mV en 2 derivaciones consecutivas o BRIHH de reciente aparición con dolor compatible.

- Evolución menor de 24 horas, sabiendo que el mayor beneficio se obtiene en las 6 horas primeras con escaso beneficio a partir de 12 horas de evolución.

- No existir contraindicaciones absolutas: hemorragia activa (excepto menstruación), sospecha de rotura cardíaca, disección aórtica, antecedente de ictus hemorrágico, cirugía o traumatismo craneal hace menos de 2 meses, neoplasia intracraneal conocida, ictus no hemorrágico hace menos de 6 meses, traumatismo importante o cirugía mayor o litotricia hace menos de 14 días, hemorragia digestiva o urológica hace menos de 14 días y embarazo.

- Valorar contraindicaciones relativas: Enfermedad sistémica grave, alteración de coagulación conocida, HTA no controlada (mayor de 180/110 mmHg), cirugía menor hace menos de 7 días, fotocoagulación retiniana con láser reciente y pericarditis.

- Valorar traslado para ACTP primaria si existen contraindicaciones de trombolisis. Indicaciones de antiagregación IIb/IIIa: – SCASEST de medio y alto riesgo.

Otras partes de este trabajo
Este trabajo consta de distintas partes. A continuación se listan todas:
  1. Infarto agudo de miocardio. Parte 1
  2. Infarto agudo de miocardio. Sindrome coronario agudo. Parte 2


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