Alternativa terapeutica en los pacientes con sepsis y riesgo de evolucionar a shock septico
Autor: Dr. José Ramón Cuba Lores | Publicado:  30/05/2011 | Medicina Interna , Cuidados Intensivos y Cuidados Criticos , Medicina de Urgencias , Articulos | |
Alternativa terapeutica en los pacientes con sepsis y riesgo de evolucionar a shock septico .2

Por lo que el problema científico que se determina en esta investigación es:

¿Cómo contribuir a la búsqueda de estrategias para disminuir las complicaciones y el desenlace fatal de los pacientes con sepsis y riesgo de evolucionar al shock séptico?

Objeto de estudio

Pacientes con sepsis y riesgo a evolucionar al shock séptico.

Campo de acción

Estrategias para disminuir las complicaciones y el desenlace fatal de los pacientes con sepsis y riesgo de evolucionar al shock séptico. En el Hospital General Docente ¨ Pedro Betancourt ¨ del municipio de Jovellanos.

Lograr una elevada supervivencia de los pacientes que sufren de esta entidad es una cuestión importante con relación a este tema, por lo que se plantean las siguientes preguntas científicas:

1. ¿Cuáles son los fundamentos teóricos que sustentan la posibilidad de lograr una elevada supervivencia después de padecer de una sepsis, con el tratamiento precoz?
2. ¿Cuál es el estado actual de las diversas complicaciones y desenlace fatal de los pacientes que sufren de sepsis en el Hospital de Jovellanos?
3. ¿Qué acciones deben integrarse en el tratamiento precoz de esta entidad en el cuerpo de guardia, en sala y en la unidad de cuidados intensivos que contribuyan a disminuir las complicaciones y el desenlace fatal de los pacientes con sepsis y riesgo de evolucionar al shock séptico en el hospital de Jovellanos?
4. ¿Cómo comprobar la efectividad obtenida con las acciones tomadas en la disminución de las complicaciones y desenlace fatal de los pacientes después de padecer de una sepsis en el Hospital de Jovellanos?

Dándole respuesta a estas interrogantes se trazan las tareas investigativas que aparecen a continuación:

1. Sistematización de los fundamentos teóricos sobre el tratamiento precoz, para tratar de lograr una elevada supervivencia después de padecer de una sepsis.
2. Diagnóstico actual de las diversas complicaciones que presentan los pacientes que sufren de esta enfermedad, en el Hospital Docente General ¨ Pedro Betancourt ¨ del municipio de Jovellanos.
3. Diseño de alternativas terapéuticas, en el tratamiento precoz que permitan contribuir a la disminución de las complicaciones y el desenlace fatal de los pacientes con sepsis y riesgo de evolucionar al shock séptico, en el Hospital Docente General ¨Pedro Betancourt ¨ del municipio de Jovellanos.
4. Validación de las alternativas terapéuticas que permitan contribuir a la disminución de las complicaciones y el desenlace fatal de los pacientes con sepsis y riesgo de evolucionar al shock séptico, en el Hospital Docente General ¨ Pedro Betancourt ¨ del municipio de Jovellanos.

Marco conceptual

Previamente a la conferencia de consenso de 1991, un problema habitual en la práctica clínica era la falta de precisión a la hora de definir conceptos como: bacteriemia, septicemia, sepsis, sepsis grave, shock séptico. Es importante clasificar estos términos para poder establecer un diagnóstico precoz y según el estadio evolutivo del síndrome.

Los microorganismos alcanzan el sistema circulatorio generalmente a partir de un foco infeccioso; sin embargo, en algunas ocasiones, pueden proceder de la propia flora endógena, sin infección previa, o bien ser inoculados directamente en el torrente sanguíneo desde el exterior, a partir de transfusiones sanguíneas, soluciones intravenosas contaminadas, en adictos a drogas por vía parenteral, entre otros.

Existen varios factores que determinan o favorecen la aparición de bacteriemia y Sepsis como:

Características propias del agente invasor: algunos microorganismos, a partir del foco de infección, dan lugar con facilidad a invasión sanguínea. Este es el caso de Salmonella typhi que no suele ocasionar infecciones locales sin bacteriemia, Brucella spp, Neisseria meningitidis, etc. La existencia de estructuras bacterianas de naturaleza proteica o polisacárida que se encuentran fuera de la membrana externa, los pili o fimbrias (Escherichia coli), así como el ácido teicoico (Staphylococcus aureus) o lipoteicoico (Streptococcus pyogenes) y el aliñe (Staphylococcus epidermidis) son muy importantes para la adherencia y fijación de los microorganismos a las superficies mucosas. La endotoxina o lipopolisacárido de la membrana externa de los bacilos gramnegativos es un importante inductor de la respuesta inflamatoria. El lípido A, que forma parte de la región central de la membrana externa, es el responsable de las alteraciones hemodinámicas, pirógenas e inflamatorias asociadas a la actividad endotóxica. Las exotoxinas TSST-1, enterotoxina B y enterotoxina C1 de Staphylococcus aureus pueden causar el llamado shock tóxico, al igual que algunas cepas de S. pyogenes productoras de exotoxina pirógena A y B.

Factores relativos al paciente que pueden predisponer a la bacteriemia: los pacientes ancianos, los que padecen cirrosis hepática, diabetes, neoplasias, hemopatías graves, sida, los portadores de catéteres urinarios o intravasculares, que están sometidos a ventilación mecánica, tratamiento inmunosupresor con corticoides o citostáticos o nutrición parenteral prolongada, tienen un riesgo aumentado de padecer bacteriemia y shock séptico. En algunos casos la puerta de entrada de la infección puede no ser identificable. Esta circunstancia se observa en más de un 25% de los casos de sepsis nosocomial y con menor frecuencia en los casos de inicio comunitario. El paso de bacterias o sustancias liberadas por ellas a través de la pared del tubo digestivo anatómicamente intacta (translocación bacteriana) se cree que es la causa de un número importante de sepsis de origen desconocido.

El shock séptico, pese a estar producido por una gran variedad de microorganismos, es bastante estereotipado, sugiriendo que son más importantes los mecanismos de respuesta del huésped que el tipo de agente infeccioso. La activación del sistema de proteínas de fase aguda contribuye a la aparición de los síntomas de la sepsis y el shock séptico, como fiebre, hipotensión y trastornos de la coagulación.

En la primera fase se liberan citocinas (glucoproteínas de bajo peso molecular que actúan como transmisoras de información) para estimular las defensas del huésped. Entre las citocinas destacan el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa y la interleucina 1 beta (IL-1-beta), que presentan efectos sinérgicos (fiebre, taquicardia, taquipnea, mialgias, escalofríos, somnolencia). Otras, como la IL-6 e IL-8, actúan de forma sinérgica con el TNF-alfa o potencian las respuestas celulares, como el interferón gamma (IFN-gamma) o el factor activador de las plaquetas.

Además de esta respuesta inflamatoria a las sepsis, se inicia simultáneamente una respuesta antiinflamatoria para limitar el efecto lesivo de la sepsis en los distintos órganos de la economía. Las citocinas poseen un mecanismo de retrocontrol con citocinas antiinflamatorias como la IL-4, IL-10, IL-11 y IL-13, que atenuarán la reacción en cascada y disminuirán los niveles de TNF-alfa e IL-1-beta

En una segunda fase, estos mediadores producen sus efectos a través de la activación de sistemas plasmáticos (coagulación, fibrinólisis, complemento y quininas), conjuntos de proteínas que se activan de forma secuencial y que circulan por el torrente sanguíneo en forma inactiva. La IL-1-beta genera fosfolipasas, las cuales, a su vez, producen liberación de metabolitos del ácido araquidónico (tromboxano A2, prostaciclina, prostaglandina E2 y leucotrienos) a partir de los fosfolípidos de la membrana. Esto induce la formación de prostaglandinas, sobre todo PGE2, que actúan sobre el centro termorregulador hipotalámico. La IL-1-beta y el TNF-alfa también actúan sobre las células musculares, induciendo la producción de PGE2, que acelera el catabolismo proteico muscular e induce lesión muscular directa.

La consecuencia es una lesión endotelial generalizada con aumento de la permeabilidad capilar, agregación plaquetaria en la microcirculación, causando isquemia que puede evolucionar a daño por reperfusión, activación de la coagulación y deterioro de la vía inhibitoria de la proteína C-proteína S y vasodilatación muy marcada.

La activación de la coagulación es muy precoz desde el inicio de la sepsis, debido al TNF-alfa y la IL1-beta, a través de la generación de factor tisular (vía extrínseca) y en mucho menor grado de activación del factor XII (vía intrínseca). Esto conduce a la coagulación intravascular diseminada (CID) con trombosis intraluminal y consumo de factores de la fase plasmática y del anticoagulante fisiológico AT-III. La función alterada de las proteínas C y S, con poder anticoagulante, potencia los efectos procoagulantes, a lo que se une el déficit de AT-III, empeorando la coagulación intravascular diseminada (CID). Paralelamente se produce una inhibición de la fibrinolisis por inactivadores del activador tipo 1 del plasminógeno (PAI-1), lo que favorece la persistencia de los trombos intravasculares.

Todos estos mecanismos conducen a una lesión vascular generalizada por alteración endotelial, que es la alteración fundamental en la sepsis grave y el shock séptico.

En una fase avanzada puede aparecer una depresión miocárdica, caracterizada primero por la incapacidad para mantener un gasto cardíaco elevado. Posteriormente aumenta el volumen telediastólico y disminuye la fracción de eyección, aunque el volumen sistólico se mantiene gracias a la dilatación ventricular. El gasto cardíaco puede estar elevado, pero no lo suficiente para mantener una perfusión adecuada en los tejidos, debido a la excesiva vasodilatación. A pesar de esta depresión miocárdica, la hipotensión profunda del shock séptico es debida fundamentalmente a la vasodilatación, incluso en fases muy avanzadas.

La evolución del paciente dependerá tanto del estímulo que ha desencadenado la infección como de la respuesta del organismo a la infección. Si predomina el efecto inflamatorio (SRIS) se progresa a la disfunción orgánica (SDMO), se mantiene el shock séptico o se camina a la apoptosis (muerte celular programada). Si predomina el efecto antiinflamatorio (CARS) se produce una inmunodepresión con anergia y aumento de sensibilidad a nuevas infecciones. La homeostasis alterada en la sepsis grave se recupera mejor cuando el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y el CARS están equilibrados.


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