Caracterización clínico-epidemiologica de la crisis hipertensiva
Autor: Dr. Alexis Raúl Orozco García | Publicado:  30/09/2011 | Cardiologia , Medicina de Urgencias , Articulos | |
Caracterización clínico-epidemiologica de la crisis hipertensiva .5

En otras formas de hipertensión son más raras. Pueden influir en la mayor aparición de crisis, factores como el tabaco y la toma crónica de anovulatorios, así como transgresiones dietéticas o abandono de la medicación. Un buen control de la tensión en los pacientes con hipertensión esencial es el principal factor para evitar la recurrencia de crisis.

Entre las formas clínicas de presentación más frecuentes de esta entidad están (55):

1. Encefalopatía Hipertensiva.
2. Síndromes isquémicos miocárdicos: Angina inestable. Infarto de miocardio.
3. Disfunción ventricular izquierda aguda.
4. Disección aórtica aguda.
5. Insuficiencia renal aguda.
6. Enfermedad cerebrovascular aguda: Hemorragia intracerebral. Accidente cerebrovascular trombótico. Hemorragia subaracnoidea.
7. Estados producidos por exceso de catecolaminas circulantes: Crisis del feocromocitoma. Interacción entre fármacos IMAO y alimentos ricos en tiramina. Retirada brusca del tratamiento hipotensor (56).

Manifestaciones clínicas.

La evaluación clínica del paciente comienza con la confirmación de la medición de la presión arterial en ambos brazos con un manguito de tamaño apropiado. Esto es seguido por una evaluación rápida pero detallada de los sistemas orgánicos más susceptibles de ser dañados por la elevación de la presión arterial: sistema nervioso central, el sistema vascular y el sistema renal.

Es de destacar que los síntomas que expresan daños sobre órganos terminales, secundarios a un incremento de la presión arterial, no dependen de una elevación de la presión sanguínea sobre un límite determinado. Los cambios de adaptación en la autorregulación cerebral en hipertensos crónicos, pueden mitigar los daños en órganos diana en el caso de una crisis hipertensiva; y es por esta razón que pacientes con una evolución crónica de la enfermedad pueden presentar cifras diastólicas de tensión arterial entre 120-140 mmHg sin expresión de síntomas clínicos. Por otro lado pacientes jóvenes desarrollan hipertensión aguda en el curso de enfermedades como la glomerulonefritis aguda o en la preeclampsia y en presencia de presión diastólica alrededor de 110 mmHg pueden desarrollar una emergencia hipertensiva. (57, 58,59)

Evaluación neurológica.

El compromiso del sistema nervioso central es sugerido por manifestaciones como cefalea, náuseas, vómitos, alteraciones visuales, confusión, convulsiones y déficit neurológico focales. Un examen completo requiere la inspección del fondo de ojo en busca de evidencias de retinopatía hipertensiva y edema de la papila. En ausencia de otro compromiso de órganos efectores, la presencia de exudados algodonosos o hemorragia en llama son compatibles con una urgencia hipertensiva. Una tomografía axial computarizada generalmente es necesaria para descartar la presencia de hemorragia intracraneal, infarto cerebral u otras lesiones. Los hallazgos neurológicos focales imponen la realización de una tomografía computarizada temprana, aunque pueden estar asociadas a una encefalopatía hipertensiva. (60)
Evaluación cardiovascular.

Las consecuencias cardiovasculares de la hipertensión severa pueden precipitar síntomas de dolor torácico anginoso, disnea o dolor lancinante intenso asociado con una disección aórtica aguda. Los hallazgos físicos que sugieren una disfunción ventricular izquierda aguda incluyen estertores húmedos, tercer ruido cardiaco, distensión venosa yugular y taquicardia. Los hallazgos que pueden estar presentes con la disección aórtica incluyen la ausencia de pulsos, un soplo meso de regurgitación aórtica y frote pericárdico. Para la evaluación de una posible isquemia o infarto, es necesario el electrocardiograma. La radiografía de tórax puede demostrar el edema pulmonar o el hallazgo inespecífico de un ensanchamiento mediastínico que sugiere un aneurisma de la aorta. (61)

Evaluación del sistema renal.

El compromiso renal que resulta de la hipertensión severa puede ser clínicamente silente con síntomas inespecíficos de debilidad, edema maleolar, oliguria, poliuria o hematuria. Una evaluación completa incluye la determinación del nitrógeno ureico sanguíneo y creatinina así como un examen de orina con análisis microscópicos para detectar proteinuria, hematuria o la presencia de cilindros celulares. Los dos últimos hallazgos son sugestivos de glomerulonefritis como causa secundaria de la hipertensión. Se debe obtener un hemograma y la determinación de electrolitos, además de examinar un frotis sanguíneo en busca de evidencias de anemia hemolítica microangiopática, pero esto último es un hallazgo raro. (62)

Principios fundamentales para el tratamiento de las crisis hipertensiva

El tratamiento de la emergencia hipertensiva está dirigido a la disminución de la tensión arterial y a evitar daños en los órganos diana sin alcanzar los niveles de normotensión. Si bien se han propuesto varias recomendaciones relativas al grado de reducción de la presión arterial, cada caso debe ser individualizado. La disminución de tensión arterial debe ser con más o menos inmediatez en dependencia de la severidad de los síntomas y signos de daños secundarios en órganos diana. Para la mayoría de las emergencias hipertensiva un objetivo razonable es disminuir la presión arterial media aproximadamente un 25% o disminuir la presión arterial diastólica a un valor entre 100 y 110 mmHg en un período de minutos a horas, según la situación clínica. Si bien la presión arterial debe ser disminuida a valores más seguros, no es necesario normalizar la presión arterial en las primeras 24 a 48 horas del tratamiento. El error más frecuente en el manejo de las crisis hipertensiva es disminuir la tensión arterial inmediatamente hacia niveles normales de tensión o hipotensión, reduciendo de esta manera de forma crítica la perfusión de los órganos y las complicaciones más frecuentes ocasionadas por esto último son la isquemia cerebral, isquemia miocárdicos y la azotemia prerrenal transitoria. Luego de la disminución aguda de la presión arterial a niveles seguros con las drogas parenterales, se debe comenzar con drogas por vía oral dentro de las primeras 12-24 horas y la tensión arterial debe ser disminuida a un valor normal en las siguientes semanas. (62, 63,64).

En la monitorización del tratamiento de la crisis hipertensiva puede ser necesaria una vía venosa central. La tensión arterial, frecuencia cardiaca, electrocardiograma y nivel de conciencia exigen un monitoreo continuo. Cuando se precise un control riguroso de la tensión arterial, como en el caso de la disección aórtica, puede ser útil un catéter arterial. Las pruebas complementarias iniciales incluyen el hemograma, glicemia, urea, creatinina, ionograma, radiología simple de tórax, electrocardiograma y fondo de ojo. Se realiza tomografía axial computarizada si se sospecha un accidente vascular cerebral. (64)

Tratamiento farmacológico en las crisis hipertensiva.

Las drogas antihipertensivas disponibles a elegir para el tratamiento de las crisis hipertensiva serán seleccionadas considerando una serie de importantes elementos entre los que se precisa, en primer lugar, la forma clínica de presentación de la crisis (urgencia o emergencia) y en segundo lugar la eficacia y seguridad del medicamento elegido que está dada por su acción inmediata; el efecto antihipertensivo suave, permanente y predecible; su efecto farmacológico con curva de dosis – seguridad y que se encuentre libre de efectos colaterales peligrosos. La experiencia personal con la droga a administrar puede influir en la selección (65, 66,67).

Para evitar sobretratamientos mientras se obtiene una disminución gradual de la tensión arterial, un agente oral como la Nifedipina (5–10 mg) u otro anticálcico del grupo de las dihidropiridinas como el Nitrendipino (5 mg) pueden ser usados primeramente; con los bloqueadores de los canales de calcio de este grupo existe el riesgo de provocar hipotensión brusca y desmedida, por la acción adrenérgica inicial aumentan el consumo de oxígeno del miocardio y tienen efecto cardiodepresor todo lo cual contraindica su uso en las crisis hipertensiva asociadas a fallo de bomba y/o presencia de evento isquémico coronario (68).

El Clorhidrato de Nicardipina es otro bloqueador de los canales de calcio dihidropiridínico preparado en forma oral e intravenosa. La forma parenteral intravenosa puede ser particularmente útil para el tratamiento de las emergencias hipertensiva debido a su potencia, su rápido comienzo de acción, la facilidad de titulación y la ausencia de metabolitos tóxicos. Tiene un efecto directo sobre el músculo liso vascular que resulta en vasodilatación arterial sistémica y coronaria. La Nicardipina tiene un efecto inotropo negativo mínimo o ausente y generalmente produce un incremento del volumen minuto y de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y por lo general no provoca aumento de la frecuencia cardiaca. Se debe tener precaución con los ancianos y los pacientes con enfermedades hepáticas que puedan tener disminución del metabolismo hepático. La mejor experiencia ha sido con la infusión de una dosis de carga seguida de una dosis de mantenimiento, pero también se ha administrado en bolos. Los efectos adversos son similares a los reportados por otros bloqueantes de los canales de calcio e incluyen cefalea, rubor, vértigos, náuseas, vómitos, taquicardia e hipotensión (69, 70).

La Clonidina es un antagonista Alfa adrenérgico que disminuye el flujo nervioso eferente simpático y conduce a una disminución de la resistencia vascular sistémica. La disminución abrupta de la tensión arterial es menos probable con la Clonidina que con la Nifedipina. Las características sedantes pueden interferir con la evolución neurológica de los pacientes con encefalopatía o episodios cerebrovasculares. Otros efectos adversos incluyen sequedad bucal, ortostatismo y bradicardia. En presencia de insuficiencia renal es necesaria una disminución de la dosis o un incremento en su intervalo. (71)

El Captopril, un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina, ha sido utilizado sistemáticamente en el tratamiento de la urgencia hipertensiva. Luego de la dosis inicial puede haber hipotensión, en especial en los pacientes con depleción de sodio o volumen que utilizan en forma concomitante otros antihipertensivos y en aquellos con hipertensión renovascular. Los efectos adversos con el uso breve son mínimos. El Captopril no debe ser utilizado en los pacientes con sospecha de estenosis bilateral de la arteria renal. (72)


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