Fisiopatología

Desde el punto de vista fisiopatológico podemos decir que el flujo sanguíneo cerebral (FSC) es aproximadamente 15-20% del gasto cardíaco total, de 550 - 750 ml de sangre por cada kg de tejido por cada minuto. La disminución o interrupción del flujo sanguíneo cerebral produce en el parénquima cerebral daño celular y funcional que empeora con el transcurrir del tiempo.

El término penumbra isquémica es la zona del tejido cerebral donde ocurre la isquemia resultado de la disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC), se distinguen dos zonas:

• Un núcleo isquémico de isquemia intensa:
• A los 10 segundos de isquemia se aprecia pérdida de la actividad eléctrica neuronal por alteraciones en los potenciales de membrana notable en el electroencefalograma (EEG).
• A los 30 segundos se observa fallo de la bomba sodio-potasio con alteraciones en el flujo iónico y desequilibrio osmótico con pérdida de la función neuronal y edema citotóxico.
• Al cabo de 1 minuto y por el predominio de la glucólisis anaeróbico, aumenta a niveles letales la concentración de ácido láctico y los mediadores de la cascada isquémica.
• Después de 5 minutos se aprecian cambios irreversibles en los orgánulos intracelulares y muerte neuronal.
• Rodeando a este núcleo isquémico evoluciona la llamada penumbra isquémica donde el efecto de la disminución en el flujo sanguíneo cerebral, el cual ha descendido a niveles críticos alrededor de 15 a 20 mL/100 g/min, no ha afectado la viabilidad celular. La extensión del área de penumbra depende del mejor o peor funcionamiento de la circulación colateral.

Varios autores hablan sobre la vulnerabilidad celular y de ciertos factores de influencia en el daño cerebral en pacientes con enfermedad cerebrovascular (ECV). Las neuronas más sensibles a la isquemia son las células de la corteza cerebral, del hipocampo, el cuerpo estriado y las células de Purkinje del cerebelo. De las neuroglías, se afecta primero los oligodendrocitos, los astrocitos (gliosis reactiva) y por último la microglía. Las células del endotelio vascular son las últimas en ser afectadas. También se ha notado una menor concentración de células progenitoras endoteliales en pacientes con enfermedad cerebrovascular.

Ciertos factores participan en el daño cerebral progresivo, como el calcio, acidosis láctica, radicales libres, glutamato, el factor de adhesión plaquetaria y la descripción genética del individuo. El daño por isquemia cerebral se verá mayor o menor dependiendo también de:

• El estado del flujo sanguíneo cerebral regional;
• El tiempo que dura la oclusión vascular;
• El funcionamiento de la circulación colateral;
• El grado de vulnerabilidad celular frente a la isquemia;
• La presencia de sustancias vasoactivas como ácidos grasos y radicales libres en la zona afectada;
• Hiperglicemia;
• Hipertermia;
• Los valores de la tensión arterial;
• El grado de hipoxia

Evaluación neurológica inicial del paciente con enfermedad cerebrovascular (ECV) en su fase aguda en el servicio de urgencias.

Debido a las grandes repercusiones que tiene el ictus en sí (ACV) para la vida y calidad de vida del paciente, es de vital importancia su reconocimiento temprano y el inicio inmediato de la terapia encaminada a disminuir el impacto del mismo.

El inicio súbito de los síntomas neurológicos es el marcador diagnóstico más importante en accidente cerebrovascular (ACV). Sin embargo, aproximadamente un 20% de los pacientes en quienes inicialmente se sospecha accidente cerebrovascular (ACV) tienen otra patología. Las más frecuentes incluyen encefalopatías metabólicas por hipoglicemia, hiperglicemia o hiponatremia, hematoma subdural, tumores del sistema nervioso central, migraña complicada, estado postictal (parálisis de Todd), absceso cerebral, meningoencefalitis, intoxicación exógena y sobredosis de drogas psicoactivas.

Las características clínicas más frecuentes del accidente cerebrovascular (ACV), corresponden generalmente a la aparición súbita de cualquiera de los síntomas siguientes: Debilidad o torpeza en un lado del cuerpo. Dificultad en la visión por uno o ambos ojos. Severa cefalea no usual en el paciente. Vértigo o inestabilidad. Disartria y alteraciones del lenguaje. Alteraciones de la sensibilidad.

La mayoría de los pacientes no tienen depresión de la conciencia dentro de las 24 horas iniciales. Si aparece depresión de la conciencia debe sospecharse hemorragia, hipoxia, aumento de la presión intracraneana, edema cerebral (infarto de gran tamaño), compromiso de tallo cerebral o crisis epiléptica relacionada con el ACV. Debido a que la afasia, el compromiso de la memoria y de la atención y los defectos de los campos visuales son importantes signos localizantes o de focalización neurológica, estos deben investigarse siempre en el paciente alerta.

Síntomas y signos más frecuentes orientadores de enfermedad cerebro vascular:

I. Déficit motor.
II. Déficit sensitivo.
III. Déficit motor y sensitivo.
IV. Otras alteraciones motoras (ataxia, incoordinación, temblor).
V. Alteraciones del lenguaje.
VI. Otras disfunciones corticales (amnesia, agnosia, apraxia, confusión, demencia).
VII. Vértigo, mareos.
VIII. Crisis epilépticas.
IX. Compromiso de conciencia.
X. Cefalea.
XI. Náuseas y vómitos.
XII. Signos meníngeos.
XIII. Otros signos: Babinski, signos de descerebración o decorticación.

Las áreas más frecuentemente afectadas por un evento cerebrovascular son los hemisferios cerebrales, el tallo y el cerebelo. Los síndromes correspondientes a estas áreas pueden agruparse en tres grandes grupos que son:

Síndromes del hemisferio cerebral izquierdo

- Afasia
- Desviación de la mirada a la izquierda
- Hemianopsia homónima derecha
- Hemiparesia derecha
- Hemihipoestesia derecha

Síndromes del hemisferio cerebral derecho

- Anosognosia e heminatención izquierda
- Mirada desviada a la derecha
- Hemianopsia homónima izquierda
- Hemiparesia izquierda
- Hemihipoestesia izquierda

Síndromes del cerebelo y tallo cerebral

- Signos cruzados
- Hemiparesia o cuadriparesia
- Hemihipoestesia o pérdida de sensibilidad en los cuatro miembros
- Anormalidades de los movimientos oculares
- Debilidad orofaríngea o disfagia
- Vértigo o tinnitus
- Náusea y vómito
- Hipo o anormalidades respiratorias
- Depresión de la conciencia
- Ataxia troncular, de miembros o de la marcha

Infarto o hemorragia

Debe realizarse un examen neurológico rápido pero completo. Este debe incluir el fondo de ojo y la flexión del cuello para descartar signos de hemorragia intracraneana. Las características clínicas del infarto (isquemia) pueden ser idénticas a las de la hemorragia, sin embargo esta última puede asociarse más tempranamente a signos de hipertensión endocraneana y generalmente en el infarto puede identificarse clínicamente un síndrome correspondiente a un territorio vascular específico y en algunos casos, como en el síndrome de Wallemberg (isquemia dorsolateral del bulbo por oclusión de la P.I.C.A.) puede prácticamente asegurarse una etiología isquémica.