Aunque no hay estudios controlados que definan los niveles óptimos de presión arterial en pacientes con enfermedad cerebrovascular (ECV), el seguimiento de los niveles de presión arterial es importante. Se cree que la presión arterial muy elevada puede conducir a nuevas hemorragias y/o la expansión de un hematoma intracraneal. Por otra parte, la bajada súbita de una presión arterial elevada puede comprometer la perfusión cerebral.

Las dos excepciones al manejo conservador de la hipertensión arterial son posteriores al uso de activador del plasminógeno tisular y ante un concomitante infarto de miocardio. El nicardipino, labetalol, esmolol, y la hidralazina son agentes que pueden ser utilizados cuando sea necesario el control de la presión arterial. No se suele usar el nitroprusiato ya que puede elevar la presión intracraneal.

La American Heart Association publica las siguientes pautas para el tratamiento de la hipertensión arterial: Si la presión arterial sistólica es> 200 mmHg o la presión arterial media (PAM) es > 150 mmHg, se considera la reducción agresiva de la presión arterial con la infusión intravenosa continua con valoraciones frecuentes de la presión arterial (cada 5 min).

1. Si la presión arterial sistólica es > 180 mmHg o presión arterial media (PAM) es > 130 mmHg y hay evidencia o sospecha de hipertensión intracraneal (PIC), entonces se considera la vigilancia de la PIC y se reduce la presión arterial con el uso de medicamentos por vía intravenosa de manera intermitente o continua para mantener la presión de perfusión cerebral > 60-80 mmHg.

2. Si la presión arterial sistólica es > 180 o presión arterial media (PAM) es > 130 mmHg y no hay pruebas ni sospecha de elevación de la PIC, se considera una modesta reducción de la presión arterial (presión arterial media (PAM) diana de 110 mmHg o presión arterial deseada de 160/90 mmHg) con controles de la presión arterial cada 15 minutos.

Tratamiento del edema cerebral como complicación de enfermedad cerebrovascular (ECV)

Otro aspecto importante a considerar es el tratamiento del edema cerebral en los pacientes con enfermedad cerebrovascular (ECV). El edema cerebral en un infarto se inicia en las primeras horas, alcanzando su máxima intensidad entre las 24 y 96 hrs. en un comienzo es de tipo citotóxico y luego se hace vasogénico.

Son signos precoces de aparición de edema cerebral el compromiso de conciencia, una asimetría pupilar y cambios en el patrón respiratorio.

Lo más usado según lo reportado en la literatura es el Manitol al 15% o al 20%, en dosis de 1gr/kg/dosis/, en 20-30 minutos, cada 4 horas, controlando los electrolitos plasmáticos y la creatinina.

Debe recordarse que el edema cerebral es excepcional antes de las primeras 24 horas del inicio del cuadro y después de los primeros 7 días. Solamente entre el 10 y el 20% de los pacientes requieren tratamiento antiedema.

Las medidas generales comprenden: Elevación de la cabecera de la cama en 30 grados. Restricción de líquidos y uso de soluciones isotónicas. Corrección inmediata de los factores de amplificación del edema cerebral: hipoxia e hipercapnia.

Cuando no se obtenga respuesta con estas medidas se comenzará a aplicar:

Manitol 20%; 1-2g/kg de inicio y continuar con 0,2 - 0,3 g/kg cada 3-4 horas dependiendo de la respuesta.
Hiperventilación mecánica; con el objetivo de lograr mantener una PaCO2 de inicio entre 28 y 30 mm/Hg.

Se aclara que los diuréticos de asa (furosemida) no tienen utilidad en el tratamiento del edema cerebral en los pacientes afectados con enfermedad cerebrovascular (ECV) en fase aguda, su indicación debe quedar para el manejo de algunos pacientes con hipertensión arterial. Su uso excesivo e irracional, puede causar iatrogenia.

Se hará énfasis en el soporte nutricional y se utilizará fundamentalmente la vía enteral con el objetivo de administrar no menos de 25 kcal/kg/día, con una distribución que priorice a los nutrientes con contenido proteico.

La complicación más catastrófica de los diversos tipos de enfermedad cerebrovascular es la isquemia súbita e irreversible de alguna parte del cerebro, es decir, el accidente cerebrovascular, especialmente frecuente en ancianos. La severidad varía, desde la recuperación total de las funciones cerebrales y aquellas que del cerebro dependen, en menos de 24 horas, hasta la discapacidad severa y la muerte. La mortalidad por enfermedad cerebrovascular (ECV) isquémico en el primer mes oscila entre el 17 y 34%, mientras la del hemorrágico puede ser dos veces mayor.

Hemorragia cerebral espontanea hipertensiva

Síntomas y signos

I Hemorragia Putaminal (localización más frecuente)
- Hemiplejia.
- Defecto hemisensitivo.
- Hemianopsia homónima.
- Desviación de la mirada hacia lado lesión.
- Afasia global transitoria (en lesiones izquierdas).

II Hemorragia Talámica

- Defecto hemisensitivo.
- Hemiparesia.
- Parálisis mirada hacia arriba.
- Afasia fluente (en lesiones izquierdas).
- Compromiso de conciencia.

III Hemorragia Cerebelosa

- Cefalea, vómitos, ataxia.
- Pupilas pequeñas, nistagmos.
- V y VII Par ipsilateral.
- Compromiso de conciencia.

IV Hemorragia Pontina

- Coma.
- Pupilas puntiformes.
- Ausencia de reflejos oculocefálicos y oculovestibulares.
- Tetraplejia.
- Postura de descerebración.

V Lobar

- Occipital: Hemianopsia.
- Temporal: Afasia.
- Fronto-parietal: Síndrome hemisensitivo - motor.

Causas de hemorragia cerebral más frecuentes:

I Hipertensión Arterial

A. Hipertensión crónica.
B. Encefalopatía hipertensiva.

II Alteraciones vasculares

A. Aneurismas.
B. Malformaciones arterio-venosas (MAV).
C. Angiomas.

III Arteriopatías

A. Angiopatía amiloide.
B. Arteritis.

IV Condiciones hemorragíparas

A. Anticoagulantes.
B. Agentes fibrinolíticos.
C. Discrasias sanguíneas.