Enfermedad cerebrovascular. Actualizacion, comentarios basados en la evidencia y protocolos de manejo en la fase aguda
Autor: Dr. Alberto Ochoa Govin | Publicado:  11/11/2011 | Neurologia , Articulos , Imagenes de Neurologia , Imagenes | |
Enfermedad cerebrovascular. Actualizacion evidencia protocolos manejo fase aguda .7

Anticoagulación

No se ha demostrado beneficio de la anticoagulación con heparina en accidente cerebrovascular (ACV) en curso (deterioro progresivo en horas) ni en isquemia cerebral transitoria repetitiva o accidente cerebrovascular (ACV) establecido. En teoría la heparina puede limitar la progresión de la trombosis y disminuir el riesgo de recurrencia del embolismo, mejorando así la morbilidad y la supervivencia. Por otro lado, también puede convertir infartos isquémicos en hemorrágicos o infartos con mínima hemorragia en grandes hematomas.


No hay consenso acerca de las indicaciones de la heparina en accidente cerebrovascular (ACV), ni acerca de cuál sería el óptimo nivel de anticoagulación, prolongación del PTT requerida, uso o no de bolo inicial o duración de la terapia y no hay evidencia de que el uso de anticoagulación con heparina mejore el pronóstico del paciente, sin embargo se acepta el uso de ésta en cardioembolia con fuente demostrada por ecocardiograma en aquellos casos de infartos de pequeño a mediano tamaño, iniciándola generalmente después de 72 horas. El riesgo de transformación hemorrágica debe sopesarse cuidadosamente con el beneficio de una anticoagulación plena.

La heparina está contraindicada en las siguientes 24 horas a la administración de RTPA. La administración de heparina profiláctica o de heparina de bajo peso molecular si es recomendada para prevenir la trombosis venosa profunda en pacientes inmóviles. Las heparinas de bajo peso (enoxaparina, fraxiparina) molecular han demostrado mayor eficacia y seguridad que la heparina en estos casos.

Hipolipemiantes

A pesar de que la terapia hipolipemiante no ha sido considerada un factor de riesgo importante en enfermedad cerebrovascular (ECV), la reducción de colesterol con esta terapia disminuye la incidencia de eventos cerebrovasculares en los pacientes tratados. El mecanismo mediante el cual se efectúa esta "neuroprotección" tiene que ver con la reducción de la embolia arterio-arterial, la disminución de la progresión de la enfermedad arteriosclerótica carotidea, la estabilización de la placa arteriosclerótica vulnerable y la mejoría del flujo sanguíneo cerebral. Así mismo, el inicio de un hipolipemiante en forma temprana después de accidente cerebrovascular (ACV) isquémico se ha asociado con una disminución en la incidencia de recurrencia de un nuevo evento, de la morbilidad a largo plazo y la muerte por enfermedad vascular mayor (accidente cerebrovascular (ACV) o infarto agudo de miocardio - IAM). En este sentido los hipolipemiantes que han mostrado los mejores resultados son las estatinas y dentro de este grupo la pravastatina. En diferentes estudios realizados, esta última ha demostrado además un efecto antioxidante, notable disminución del proceso inflamatorio a nivel de la placa arteriosclerótica, inhibición de la deposición plaquetaria y mejoría del proceso de fibrinolisis. En síntesis, la pravastatina estabiliza la placa arteriosclerótica carotidea y reduce su propensión a la ruptura, lo cual es un factor muy importante en la prevención de enfermedad cerebrovascular isquémica, y además disminuye el tamaño del ateroma aórtico lo cual es un importante factor de riesgo para enfermedad cerebrovascular (ECV) embólica. Por lo tanto, el inicio temprano de Pravastatina a 20 mg/día por vía oral, después de un accidente cerebrovascular (ACV) isquémico, es recomendado como una terapia adyuvante muy útil en la prevención de un nuevo evento.

Terapia de Trombólisis Intravenosa

El RTPA intravenoso ha sido aprobado por la FDA para el tratamiento agudo del accidente cerebrovascular (ACV) isquémico, en un intento de restaurar de forma rápida el flujo sanguíneo en la zona de isquemia, en pacientes seleccionados en las primeras 3 horas del evento. En Colombia y en nuestro medio las limitaciones para su uso han sido esencialmente económicas.

Calcioantagonistas

La nimodipina, un antagonista de los canales de calcio que atraviesa la barrera hematoencefálica, se ha usado para aumentar el flujo sanguíneo cerebral y como neuroprotector. La evidencia de su utilidad en hemorragia subaracnoidea (HSA) ha sido demostrada, sobre todo en la prevención del vasoespasmo, pero en accidente cerebrovascular (ACV) isquémico o hemorrágico no hay suficiente evidencia para recomendar su uso rutinario.

Antiepilépticos

No hay evidencia de que el uso profiláctico de antiepilépticos sea de utilidad en la prevención de crisis o de epilepsia postraumática después de un accidente cerebrovascular (ACV), excepto para hemorragia subaracnoidea, en la que se ha demostrado utilidad en la prevención de crisis tempranas pero no de epilepsia postraumática. En este caso debe utilizarse fenitoína a 125 mg vía intravenosa (iv) cada 8 horas. También en este sentido, sin embargo, se utiliza muy frecuentemente la fenitoína en la prevención de crisis tempranas después de accidente cerebrovascular (ACV) hemorrágico con componente cortical o subcortical frontal o temporal por considerarse estos fuertemente epileptogénicos. En cualquier caso, ya sea accidente cerebrovascular (ACV) isquémico o hemorrágico, si se presentan crisis epilépticas tempranas (durante las dos primeras semanas) debe iniciarse rápidamente la fenitoína vía intravenosa (iv) y si hay recurrencia o estatus epiléptico, utilizar la dosis de carga de 20 mg/kg. vía intravenosa (iv).

Comentarios basados en la evidencia

En conclusión dentro de los elementos prácticos a tener en cuenta están que el tratamiento de un paciente con enfermedad cerebrovascular (ECV) debe ser individualizado, según las condiciones de cada paciente y la etapa de la enfermedad cerebrovascular, midiendo los riesgos frente a los posibles beneficios. En general, hay tres etapas de tratamiento: la prevención del accidente cerebrovascular; la terapia provista inmediatamente después de la persona sufrir un accidente cerebrovascular; y la rehabilitación del paciente después de sufrir el accidente cerebrovascular.

Para la prevención de eventos cerebrovasculares, un estudio demostró que el uso de ramipril era efectivo en pacientes de alto riesgo con o sin hipertensión arterial o enfermedad cerebrovascular (ECV) previa. La vitamina E no parece ser efectivo en reducir el riesgo de accidente cerebrovascular fatal o no fatal.

El traslado oportuno a un servicio médico de urgencias es esencial para evaluar al paciente con enfermedad cerebrovascular (ECV) que puede tener síntomas neurológicos tan disimiles como la tartamudez, la visión doble o las parestesias. La valoración de la glicemia capilar urgente descarta la hipoglicemia, que puede ser fatal y cursa con síntomas muy similares a ciertas enfermedades cerebrovasculares (ECV), así como el accidente isquémico transitorio. Siempre se asegurara una buena vía para tratamiento intravenoso y dentro del interrogatorio debe indagarse sobre el uso de medicamentos o drogas.

No todas las enfermedades cerebrovasculares (ECV) cursan con depresión del sistema nervioso central, de las vías respiratorias o con compromiso cardíaco. De hecho, en algunos casos observamos que el nivel de conciencia y la exploración neurológica está dentro de los límites normales.

El tratamiento médico está destinado a reducir los riesgos y/o complicaciones de un accidente cerebrovascular a corto y largo plazo. El uso de antitrombóticos se indica tan pronto como se ha descartado una hemorragia intracraneal.

Las enfermedades cerebrovasculares no cardioembólicas, no hemorrágicas son tratadas con agentes antiplaquetarios, en lugar de la anticoagulación oral como tratamiento inicial. La aspirina, administrada entre 50-325 mg diarios, o combinada con dipiridamol de liberación prolongada, y el clopidogrel (75 mg diarios) son las opciones recomendadas de primera línea recomendadas en la literatura. La combinación de aspirina y clopidogrel, que bloquea la activación de la plaqueta por el difosfato de adenosina, puede ser superior a la aspirina sola en la reducción de riesgo de eventos cerebrovasculares isquémicos. La aspirina en combinación con el clopidogrel aumenta el riesgo de hemorragia y no se recomienda combinada de forma rutinaria para los pacientes con accidente isquémico transitorio.

Para casos con enfermedad cerebrovascular cardioembólico como la fibrilación auricular, prótesis de las válvulas cardíacas o prolapso de la válvula mitral, se indica la anticoagulación a largo plazo, principalmente con heparina no fraccionada, obteniendo un INR de 1,5-2,5. La administración de 325 mg diarios de aspirina se recomienda para aquellos que no pueden tomar anticoagulantes orales. En casos de infarto agudo de miocardio con trombo ventricular izquierdo puede combinarse la anticoagulación oral con aspirina hasta 162 mg diarios. En pacientes con miocardiopatía dilatada también se indican anticoagulantes orales o algunos clínicos consideran iniciar la terapia antiplaquetaria.

Normalmente no se recomienda añadir agentes antiplaquetarios a la warfarina en casos con enfermedad reumática de la válvula mitral, a menos que el paciente tenga una embolia recurrente a pesar de tener un INR terapéutico. En casos de calcificación del anillo mitral se suele administrar tratamiento antiplaquetario. Los pacientes con regurgitación mitral pueden recibir warfarina o aspirina.

Cerca de un 4-28% de los pacientes con hemorragia intracerebral presentan convulsiones, las cuales pueden ser rápidamente controladas con una benzodiacepina, como lorazepam o diazepam, acompañado de fenitoína. El uso de una terapia anticonvulsiva de manera profiláctica en todos los casos de hemorragia intracerebral es controvertido, ya que no hay ensayos controlados que han demostrado un beneficio claro.

La trombólisis con activador tisular del plasminógeno se ha definido como el tratamiento de primera línea del infarto isquémico agudo, pero debe ser administrada durante las tres horas posteriores al accidente cerebrovascular.


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