Suspender la vía oral. Oxígeno por cánula nasal a 3 litros por minuto (a menos que la clínica o la oximetría de pulso indiquen otra cosa). Colocar un catéter endovenoso por vía periférica e iniciar solución salina normal vía intravenosa (iv) (100 a 150 cc/h). Realizar glucometría y corrección de hipoglicemia. Protección gástrica (es preferible utilizar ranitidina vía intravenosa (iv), 50 mg cada 8 horas). Anticoagulación profiláctica (Puede utilizarse heparina a 5000 UI subcutáneas cada 12 horas o enoxaparina 40 mg subcutáneos/día). Escala de Glasgow. Inmovilizar el cuello si hay sospecha de trauma. Obtener una muestra de sangre para cuadro hemático, PT, PTT y química sanguínea. Obtener electrocardiograma (EKG) y continuar monitoreo electrocardiográfico si hay signos de arritmia o isquemia. Obtener peso corporal. Realizar Historia Clínica (síntomas, antecedentes, medicamentos, síntomas sugestivos de infarto agudo de miocardio (IAM) o hemorragia). Realizar TAC cerebral simple. Realizar radiografías de columna cervical y tórax.

Manejo médico específico

De aquí en adelante los pasos a seguir dependerán de la información suministrada por el TAC: Si el TAC muestra hemorragia intracerebral: Determinar la causa posible. Solicitar Panangiografía cerebral si se sospecha malformación arteriovenosa o tumor cerebral. Solicitar valoración urgente por Neurocirugía.

Solicitar valoración urgente por UCI si el Glasgow es de 8/15 o menor o si hay desviación de las estructuras cerebrales de la línea media mayor de 5 mm o disminución de las cisternas perimesencefálicas

Si el TAC muestra hemorragia subaracnoidea (HSA): Escala Hunt y Hess. Escala de Fisher. Solicitar pruebas de coagulación. Iniciar Nimodipino vía intravenosa (iv) 3 cc/h y aumentar hasta 5-8 cc/h lentamente monitorizando tensión arterial media (TAM). Iniciar fenitoína vía intravenosa (iv) (125 mg c/8 hs). Solicitar Panangiografía cerebral. Solicitar valoración urgente por Neurocirugía. Solicitar valoración urgente por UCI si el Hunt y Hess es de dos o mayor o si el Fisher es de dos o mayor.

Si el TAC muestra infarto cerebral: Verificar criterios para trombólisis Escala NIH para infarto cerebral Solicitar valoración urgente por Neurología o Neurocirugía Solicitar valoración urgente por UCI si el Glasgow es de 8/15 o menor o si hay desviación de las estructuras cerebrales de la línea media mayor de 5 mm o disminución de las cisternas perimesencefálicas

Si el TAC es normal: Considerar otra causa de los síntomas (Crisis epiléptica, migraña o hipoglicemia. Escala NIH para infarto cerebral. Solicitar valoración urgente por Neurología o Neurocirugía. Solicitar valoración urgente por UCI si el Glasgow es de 8/15 o menor Si los síntomas y exámenes de laboratorio son consistentes con infarto cerebral y el paciente llena todos los criterios de inclusión y no tiene criterios de exclusión para la administración de RTPA, iniciar la administración de éste. Si el paciente no llena todos los criterios de inclusión o presenta alguno de los criterios de exclusión iniciar las medidas de soporte médico correspondientes. Si el paciente está comatoso o tiene signos sugestivos de hemorragia subaracnoidea, efectuar punción lumbar y examen del líquido cefalorraquídeo.

Control de la hipertensión arterial

La hipertensión arterial sistémica es un factor de riesgo muy importante en el desarrollo de una ECV isquémica o hemorrágica y también contribuye a la ruptura aneurismática en la hemorragia subaracnoidea (HSA). Por otro lado, todos los pacientes quienes presentan accidente cerebrovascular (ACV) hemorrágico o isquémico cursan con hipertensión arterial importante en la etapa aguda o con una mayor elevación de la tensión arterial en aquellos hipertensos crónicos. Todavía es controvertido como debe tratarse esta elevación aguda de la tensión arterial en la fase inicial del accidente cerebrovascular (ACV), sin embargo, hay algunos puntos claros: Se sabe que en individuos con hipertensión arterial crónica, los rangos de autorregulación se encuentran por encima de los valores normales. La severa hipertensión, sobre todo si es aguda o muy por encima de los valores que venía manejando el paciente, puede causar edema vasogénico, lesión vascular y hemorragias. Por otro lado, la disminución de la tensión arterial media (TAM) (tensión arterial media) y consecuentemente de la PPC (presión de perfusión cerebral: PPC=TAM-PIC), sobre todo en individuos con un accidente cerebrovascular (ACV) en la fase aguda, en los que hay un incremento de la PIC (presión intracraneana) con una mayor pérdida de la autorregulación, puede llevar a la isquemia cerebral global, incremento del área infartada, o nuevas lesiones isquémicas. Por lo tanto, se considera que una hipertensión leve a moderada en la fase aguda del accidente cerebrovascular (ACV) no debe recibir tratamiento.

En pacientes con hemorragia intracerebral o hemorragia subaracnoidea (HSA) por ruptura aneurismática, no se ha demostrado disminución del riesgo de resangrado con el manejo de la hipertensión arterial en la fase aguda. Es más, en hemorragia subaracnoidea (HSA) es frecuente la aparición de vasoespasmo aún en la fase aguda, el cual si se ha demostrado que incrementa con la hipoperfusión o hipotensión.

La hipertensión arterial aguda en hemorragia subaracnoidea (HSA) se prefiere manejar con Nimodipino, 60 mg vía oral cada 4 horas, la cual se ha demostrado que además disminuye la incidencia de vasoespasmo. Además, en estos pacientes debe mantenerse la normovolemia, normotensión y normodilución a toda costa, y para esto es necesario la colocación de un catéter central para evaluar la presión venosa en aurícula derecha y si el riesgo de vasoespasmo es alto, deben llevarse a terapia hipervolémica - hipertensiva con hemodilución (terapia triple H) para disminuir el riesgo de vasoespasmo - isquemia, la cual debe realizarse en una unidad de cuidados intensivos y preferiblemente con monitoreo hemodinámico con catéter de arteria pulmonar (Swan Ganz).

A pesar de que una moderada hipertensión en la fase aguda es aceptada y quizá deseable, existen unos límites por encima de los cuales debemos iniciar terapia antihipertensiva aun en la fase aguda. Recientes estudios con PET (tomografía por emisión de positrones) han demostrado que disminuir la hipertensión de la fase aguda en menos de un 20%, por lo general no causa isquemia cerebral.

En accidente cerebrovascular (ACV) hemorrágico se recomienda que si la (TAD) tensión arterial diastólica es mayor de 120 mmHg, o si la TAS (tensión arterial sistólica) es mayor de 180 mmHg, debe iniciarse un tratamiento antihipertensivo rápido y eficaz para disminuir la tensión arterial media (TAM) en un 15 a 20%. En accidente cerebrovascular (ACV) isquémico estos límites son ligeramente más altos, y se recomienda el manejo agresivo de la hipertensión sólo cuando la TAD es mayor de 140 mmHg o la TAS es mayor de 220 mmHg. En casos de hipertensión con valores más bajos se recomienda el uso de agentes orales, preferiblemente inhibidores de la ECA, betabloqueadores orales o clonidina. Excepción a esta regla son los pacientes que fueron llevados a trombólisis intravenosa con RTPA en quienes la terapia debe iniciarse con límites más bajos por el riesgo de resangrado (TAD mayor de 105 mmHg o TAS mayor de 185 mmHg).

La droga de elección para el manejo agresivo de la hipertensión tanto en accidente cerebrovascular (ACV) hemorrágico como isquémico son los betabloqueadores de uso intravenoso de muy corta vida media y fácilmente titulables como el labetalol o el esmolol. Estos no deben usarse en aquellos pacientes quienes presentan concomitantemente asma, insuficiencia cardiaca congestiva o bloqueo de la conducción. Los vasodilatadores (nitroprusiato de sodio, nitroglicerina, nifedipina) no son recomendados como primera elección debido a su efecto vasodilatador a nivel cerebral con el consecuente aumento de la PIC y disminución de la PPC y por su muy agresivo efecto sobre la tensión arterial, ocasionando generalmente una caída rápida de la tensión y superior a un 20%. Sin embargo, en los casos en que los pacientes no responden a betabloqueadores intravenosos o cuando no existe disponibilidad de estos, se debe usar nitroprusiato de sodio con rigurosa atención al descenso de la tensión, el cual debe ser gradual y nunca mayor a un 20%. También puede usarse enalapril intravenoso si este está disponible.

Tratamiento farmacológico inicial en accidente cerebrovascular (ACV) isquémico

Los datos que apoyan cualquier tipo de intervención durante la fase aguda del ictus son escasos porque no se dispone de estudios bien diseñados y que sean lo suficientemente amplios.

Antiagregación

Los antiagregantes son efectivos para disminuir el riesgo de nuevo accidente cerebrovascular (ACV) isquémico en alrededor del 27%. Hay suficientes estudios aleatorios y placebo - controlados (nivel de evidencia A) que han demostrado que el uso de aspirina desde las primeras 48 horas de ocurrido el accidente cerebrovascular (ACV) isquémico reduce la recurrencia de este y la mortalidad. Este uso es seguro y produce un neto beneficio. Por lo tanto una vez se ha descartado la presencia de hemorragia debe iniciarse antiagregación con aspirina. La aspirina es la droga más recomendada y económica. La dosis ideal parece ser 250 a 325 mg (30 a 1300 mg son aceptables). Otros agentes antiagregantes como ticlopidina y clopidogrel han demostrado un moderado mejor beneficio que la aspirina (20% más efectivos) en prevención secundaria (es decir, después de ocurrido el primer evento isquémico) siendo el clopidogrel más recomendado por ser mejor tolerado y más seguro que la ticlopidina. Se ha sugerido que la combinación de ASA-Clopidogrel o de ASA-Ticlopidina tendría un efecto aditivo al unir la antiagregación plaquetaria dependiente de ciclooxigenasa con la antiagregación plaquetaria dependiente de ADP por inhibición de la fosfodiesterasa plaquetaria, pero varios estudios han demostrado que el efecto al unir estos dos fármacos es más que aditivo a nivel de la antiagregación plaquetaria por lo que se recomienda esta combinación cuando el uso de uno de éstos fármacos en forma aislada no sea suficiente.

Los antiagregantes no influyen en la severidad de un nuevo accidente cerebrovascular (ACV) (solo aumentan el tiempo libre de recurrencia), pero sigue siendo la medida médica primaria más importante para prevenir el accidente cerebrovascular (ACV) entre los pacientes de alto riesgo.