Los agentes que los producen son:
Microorganismos aerobios y anaerobios, Estreptococos, Estafilococos, Escherichia coli, Algunas especies de Bacteroides, Proteus vulgaris, Gonococo, Clostridium (rara vez).
Lo normal es que la infección quede confinada al útero como endometritis, pero pueden producirse otras formas clínicas de infección, como anexitis, peritonitis local o generalizada o parametritis cuando la enfermedad progresa.
Clínica: escalofríos y fiebre más o menos intensa en relación con la forma clínica. Sueles haber expulsión de exudado purulento maloliente a través de los genitales
Exploración física: palpación del útero y se sus anejos es dolorosa. En los cuadros de pelviperitonitis, aparece un cuadro manifiesto de íleo paralítico, con distensión abdominal, meteorismo, náuseas y vómitos. Los análisis de sangre ponen de manifiesto leucocitosis intensa.
3. Shock séptico o shock endotóxico
Es la más grave de las complicaciones infecciosas del aborto, sobre todo del provocado. Se presenta como liberación de endotoxinas por agentes bacterianos muy diversos, en general Gram negativos, como Escherichia coli y Pseudomonas aeruginosa. Todas las endotoxinas producen el mismo cuadro y parece que se agrava por la situación de embarazo. Es poco frecuente hoy en día, pero en los casos con sepsis y shock, el 50% de las pacientes fallece.
Cuadro clínico: shock de aparición brusca.
- Fase inicial: fiebre alta, piel caliente, taquicardia moderada, diuresis normal
- Segunda fase: hipotensión (no se resuelve con la administración de líquidos), palidez, piel fría, hipotermia, desorientación.
- Fase terminal o irreversible: hipotensión central, shock, acidosis metabólica, anuria, muerte.
Mecanismo del shock: no se conoce completamente. Sus causas hay que buscarlas en la acción hipotensora de las endotoxinas y en el fracaso del retorno venoso al corazón.
Características del shock: perfusión inadecuada (que conduce a hipoxia y ésta a acidosis) e hipotensión. Además, hay alteraciones plaquetarias asociada con coagulación intravascular diseminada (CID) y depósito de fibrina en los vasos pequeños y activación de los sistemas fibrinolíticos.
Todo esto lleva a la disminución de la irrigación periférica y de la irrigación tisular.
Conducta a seguir
1º) Valorar el riesgo de shock tóxico
Bajo riesgo: tratamiento antibiótico de amplio espectro por vía intravenosa (iv) hasta la regresión del cuadro febril.
Grave riesgo: cuando la enfermedad progresa, se da también el mismo tratamiento anterior, para después evacuar el útero siempre y cuando no haya riesgo de perforación uterina ni afectación peritoneal. La perforación uterina ha de hacerse bajo control laparoscópico para evitar la perforación uterina
Cuando a pesar de todo esto no cede, nos planteamos hacer una histerectomía para evitar el foco infeccioso. Es una decisión difícil, ya que suelen ser mujeres jóvenes.
2º) Puntos esenciales del tratamiento
- Repleción del lecho vascular mediante sangre y líquidos con control de la presión venosa central
- Corrección de la acidosis metabólica
- Glucocorticoides en grandes dosis (dexamentasona, 6 mg./Kg./día)
- Fármacos vasoactivos como la dopamina o la isoprenalina. Están indicados cuando la presión venosa central asciende sin ascender la presión arterial
- Eliminación del foco séptico (legrado o histerectomía)
4. Insuficiencia renal aguda
Puede ser consecuencia de la infección o de sustancias empleadas para provocar el aborto.
Clínica: el marcador de la evolución va a ser la diuresis. Si tras un aborto febril con sospecha de maniobras abortivas aparece un cuadro de oligoanuria, hay que pensar en una insuficiencia renal aguda (IRA). Esto sucede en las formas graves de shock endotóxico, pero no en las leves. El fracaso renal agudo suele ser consecuencia de necrosis tubular, y la recuperación depende del número de túbulos afectado y que sean capaces de regenerarse.
Tratamiento: control del estado general, con adecuado balance de líquidos, siendo necesaria la diálisis peritoneal o, mejor, la hemodiálisis. En caso de necrosis cortical se someterá la paciente a hemodiálisis hasta el trasplante renal.
5. Traumatismos
La lesión más frecuente en la actualidad en la ejecución del aborto es la perforación uterina. Puede producirse en cualquier momento de la realización del legrado: al introducir el histerómetro, al proceder a la dilatación del cuello uterino, o al hacer el legrado de las paredes uterinas.
Tratamiento: cuando la perforación es simple, se administran ergóticos y antibióticos y se vigila a la paciente en la 48 horas siguientes para comprobar que no hay hemorragia peritoneal ni peritonitis.
Otros traumatismos
- lesiones del cuello uterino (poco frecuente)
- lesiones de órganos vecinos por perforación (poco frecuente)
- Síndrome de Asherman, que consiste en sinequias uterinas como consecuencia del legrado, sobre todo en mujeres que han sido sometidas a varios raspados uterinos. Se trata de una coalescencia de las paredes de la cavidad uterina como consecuencia de la denudación de la mucosa endouterina. Cuando las sinequias han sido importantes, se producirá ulteriormente amenorrea.