Las consideraciones anteriores permiten al autor formular como problema científico la caracterización del infarto agudo del miocardio en los Centros Médicos de Diagnóstico Integral (CMDI) del estado Trujillo. Los resultados obtenidos en esta investigación serán de gran utilidad en diseño de estrategias futuras a nivel de la APS y específicamente en los Centros Médicos de Diagnóstico Integral (CMDI) con la finalidad de promover salud, prevenir las complicaciones cardiovasculares y en específico establecer un protocolo particularizado al contexto con respecto al tratamiento fibrinolítico.

Marco Teórico.

A propósito de la enfermedad coronaria y del Síndrome Coronario Agudo. Las enfermedades coronarias son las cardiopatías más frecuentes a escala mundial y constituyen un grave problema de sanidad pública en todos los países del mundo. Provocan, aproximadamente, 17 millones de muertes anualmente, es decir, una de cada tres muertes producidas en el mundo. Según la American Heart Association, más de 13 millones de americanos presentan un síndrome coronario agudo y 7,5 millones han sufrido un infarto de miocardio. (11)

El infarto agudo de miocardio puede definirse como la necrosis irreversible del miocardio, resultante de una alteración aguda y mantenida del equilibrio entre el aporte sanguíneo miocárdico y las necesidades del mismo. Por tratarse de la primera causa de muerte constituye uno de los problemas de salud más importantes a los que se enfrenta la sociedad occidental, calculándose que en España se producen más de 50.000 nuevos infartos de miocardio cada año. (4-22)

Desde la década de 1960 se ha producido un enorme avance en el conocimiento de su fisiopatología y tratamiento, consiguiéndose una disminución progresiva de la mortalidad hospitalaria. No obstante, la mortalidad global por enfermedad coronaria, ha experimentado una reducción mucho menor durante este período de tiempo, ya que en la mayoría de los pacientes que mueren por infarto agudo de miocardio, el fallecimiento sucede en las primeras horas de evolución de los síntomas, generalmente antes de haber podido recibir atención médica, mientras que los efectos beneficiosos se han conseguido especialmente sobre la población hospitalizada. (23)

El Consensus emitido por The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the Redefinition of Myocardial Infarction (European Heart Journal 2000- 21), se define como posible infarto (IAM) al dolor que incluye tórax, epigastrio, brazos, muñeca o maxilar de aparición con el esfuerzo o en reposo. Este dolor generalmente dura al menos 20 minutos, pero puede ser más breve. Puede presentarse en el centro o a la izquierda del tórax e irradiarse a brazos, mandíbula, espalda u hombros. No es usualmente agudo como puntada o altamente localizado y puede estar asociado a disnea por insuficiencia ventricular izquierda, nauseas, vómitos, diaforesis, o síncope. El dolor puede presentarse primariamente en forma atípica en el epigastrio (a menudo confundido con patología digestiva), brazos, hombros, muñeca o espalda sin ocurrir en el tórax. No está afectado por los movimientos de los músculos de la región donde el está localizado, ni es posicional. (24) Estos síntomas pueden estar en asociación con el dolor de pecho o presentarse en ausencia de éste. En muchos pacientes puede no reconocerse el dolor de pecho y confundirse con un cuadro viral o trastorno digestivo La necrosis miocárdica puede ser asintomático y manifestarse por marcadores séricos, electrocardiográficos, estudios de imágenes cardíacas u otros. Antiguamente, el infarto de miocardio, se había clasificado anatómicamente en transmural y en no transmural o subendocárdico, dependiendo de si la necrosis se extendía o no a todo el espesor de la pared miocárdica.

Infarto con supradesnivel del ST, en este la presentación clínica del infarto transmural cursa con ascenso del segmento ST y posterior desarrollo de ondas Q en el electrocardiograma.

Infarto sin supradesnivel del ST no transmural puede o no presentar alteraciones electrocardiográficas y presenta descenso del segmento ST sin posterior desarrollo de ondas Q.

La angina estable es, según nuestro concepto, aquella angina de esfuerzo en la que no ha habido cambios en su patrón de presentación en el último mes de evolución, ciertos cambios en el umbral anginoso, incluso algún dolor esporádico y breve en reposo, pueden ser atribuibles a variaciones en el tono vascular y no deben modificar el concepto de estabilidad.

La angina inestable el autor la define como aquellas formas que se apartan claramente del patrón típico de angina estable (reciente comienzo, progresiva, en reposo, prolongada, postinfarto (desde las primeras 24 horas del inicio del infarto), angina variante y post revascularización. El concepto de inestabilidad lleva aparejado el de porvenir incierto, pero no necesariamente malo. Esta se puede definir como una angina de aparición reciente o como un empeoramiento de una angina previa aparecida durante los 60 días precedentes.

La aparición de un síndrome coronario agudo está producida por la erosión o rotura de una placa aterosclerótica, que determina la formación de un trombo intracoronario. La cantidad y duración del trombo, junto con la existencia de circulación colateral y la presencia de vasoespasmo en el momento de la rotura desempeñan un papel fundamental en la presentación clínica de los diferentes síndromes coronarios agudos.

Fisiopatología.

La reducción del flujo coronario es el fenómeno que está presente en todas las manifestaciones (agudas y crónicas) de la cardiopatía isquémica y, entre ellas, en la angina de pecho. El modo de presentación (en forma y severidad) de la angina de pecho tiene una llamativa correlación fisiopatológica. Así, la reducción de flujo originada por lesiones obstructivas ateroscleróticas estables suele manifestarse por síntomas también estables, con un umbral de esfuerzo más o menos fijo de aparición de la angina (en relación con la pérdida de regulación del tono motor coronario originado por la disfunción del endotelio vascular), excepto por situaciones puntuales en las que la vasoconstricción local u otras circunstancias produzcan un aumento episódico del consumo de oxígeno miocárdico.

Por el contrario, en otras situaciones y aún sobre placas ateroscleróticas que originen escasa reducción del flujo coronario, fenómenos locales vasculares pueden producir ruptura de la cubierta de la placa, con trombosis y fenómenos de vasoconstricción sobreañadidos que den lugar a obstrucciones muy severas e incluso completas de la luz de la arteria coronaria, esta situación produce el denominado síndrome coronario agudo. (25)

Los factores de riesgo que influyen en el desarrollo de esta enfermedad son variables, se asocian y pueden causar mayor prevalencia de la cardiopatía coronaria. La asociación de estos factores de riesgo no garantiza la presencia de la enfermedad en individuos con múltiples factores de riesgo ni la excluye en personas que no presentan factores de riesgo.

Entre los factores de riesgo principales cabe citar:

1. Edad: esta enfermedad tiene mayor prevalencia en individuos de mayor edad.

2. Sexo: es más frecuente en varones, aunque la frecuencia en las mujeres se iguala a partir de la menopausia.

3. Antecedentes de cardiopatía isquémica prematura en la familia.

4. Aumento de las cifras de colesterol total (sobre todo de colesterol LDL, “colesterol malo”).

5. Disminución de los valores de colesterol HDL (“colesterol bueno”).

6. Tabaquismo.

7. Hipertensión arterial.

8. Diabetes mellitus.

9. Obesidad.

10. Sedentarismo.

Los factores de riesgo tienden a presentarse asociados, especialmente en los individuos que tienen el denominado «síndrome metabólico», consistente en la asociación de obesidad, diabetes, aumento del colesterol e hipertensión. Los pacientes con múltiples factores de riesgo muestran el máximo riesgo de padecer enfermedad obstructiva de las arterias coronarias y sus complicaciones (angina o infarto). La adición de cada factor aumenta exponencialmente el riesgo de complicaciones cardiovasculares (26).

La presencia de síntomas en ausencia de estenosis coronarias angiográficamente significativas se produce en dos contextos, como son la angina vasoespástica o de Prinzmetal y el denominado síndrome X. Las alteraciones puras del tono vasomotor coronario que originan isquemia transitoria e incluso infartos agudos de miocardio, aunque históricamente consideradas relevantes, son infrecuentes en la práctica habitual. Así, la angina variante o de Prinzmetal con elevación del segmento ST característica durante los episodios de angina, como manifestación única y aislada de la cardiopatía isquémica, y tiene escasa incidencia.

En general, el infarto agudo de miocardio con supradesnivel del ST se asociará a una trombosis más extensa y duradera, la angina inestable a un trombo más lábil, mientras que el infarto agudo de miocardio (IAM) sin supradesnivel del ST puede corresponder a una oclusión coronaria transitoria. (27)