El autor destaca que desde el punto de vista electrocardiográfico el infarto se puede clasificar topográficamente de la siguiente forma, infartos anteriores e infartos inferiores, a continuación detallamos la clasificación de ambos tipos de infartos desde el punto de vista de la zona anatómica afecta.

Infartos anteriores.

Septales: En el electrocardiograma las derivaciones que se ven con alteración son V1 y V2.

Anteroseptales: En el electrocardiograma las derivaciones que se ven con alteración son desde V1 a V4.

 Anterior: En el electrocardiograma las derivaciones que se ven con alteración son desde V3 a V4.

Anterolateral: En el electrocardiograma las derivaciones que se ven con alteración son D1-aVL-V3 a V6.

Anterior extenso: En el electrocardiograma las derivaciones que se ven con alteración son D1-aVL-V1 a V6.

Apical: En el electrocardiograma las derivaciones que se ven con alteración son D2-D3-aVF-V3-V4.

Infartos inferiores.

Inferiores: En el electrocardiograma las derivaciones que se ven con alteración son D2-D3-aVF.

Inferolateral: En el electrocardiograma las derivaciones que se ven con alteración son D2-D3-aVF-aVL, V5-V6.

Inferoposterior: En el electrocardiograma las derivaciones que se ven con alteración son D2-D3-aVF- V7-V8 (Imagen especular).

Infartos posteriores.

Posterior: En el electrocardiograma las derivaciones que se ven con alteración son V7-V8 (Imagen especular de “R” altas en V1-V2).

Posterolateral: D1-aVL- V6-V7-V8.

Clasificación de Killip-Kimball

Killip y Kimball clasificaron la insuficiencia cardiaca en el curso del infarto agudo del miocardio (IMA) en cuatro clases:

Clase I: Sin estertores pulmonares; sin tercer ruido

Clase II: Estertores hasta la mitad o menos de los campos pulmonares y presencia de tercer ruido

Clase III: Estertores en más de la mitad de los campos pulmonares (frecuentemente edema pulmonar)

Clase IV: Shock cardiogénico

Trombolisis: El autor lo define como el método de reperfusión farmacológico (agente trombolítico) mediante el cual se logra la destrucción del trombo o coágulo que produce la interrupción del riego sanguíneo a través de un vaso.

Tipos de trombolíticos.

Estreptokinasa.

Urokinasa.

Anistreplase.

Alteplase y trombolíticos tipo activador hístico del plasminógeno

Estafilokinasa.

Saruplase o Prourokinasa.

Reteplase o rPA.

TNK-tPA.

Lanoteplase o nPA.

Primera Generación (Estreptoquinasa y Uroquinasa)

Segunda Generación (TPA--Prouroquinasa--APSAC)

Tercera Generación (Estas drogas están producidas mediante técnicas de recombinación genéticas para fabricar variantes de TPA que sean más especificas y que tengan menos efectos colaterales (rTPA-V-PA--N-PA y TNK).

Mecanismo de Acción.

El mecanismo de acción de los trombolíticos está en la propiedad que tiene la plasmina de actuar sobre la fibrina del trombo (la disuelve), se produce la lesión vascular----liberación de activadores---protrombina----trombina---fibrinógeno---fibrina---formación del trombo---se libera activadores del plasminógeno---plasmina que actúa sobre la fibrina y el fibrinógeno.

Criterios para iniciar tratamiento trombolítico.

• Dolor torácico compatible con angina menor de 12 horas de evolución.
• Cambios del Electrocardiograma: ST elevado 1mm o más en 2 o más derivaciones de miembros contiguas o mayor o igual a 2mm en 2 o más derivaciones precordiales contiguas.
• Bloqueo de Rama Izquierda nuevo.
• Ausencia de contraindicaciones.

El autor describe que el tratamiento trombolítico presenta complicaciones absolutas y relativas, dentro de las primeras se encuentran la hemorragia activa, la sospecha de rotura cardiaca, la disección aórtica, antecedentes de ictus hemorrágico, la cirugía o traumatismo craneal < 2 meses, neoplasia intracraneal, fístula o aneurisma, el ictus no hemorrágico < 6 meses, traumatismo importante < 14 días, cirugía mayor, litotricia < 14 días, embarazo, y la hemorragia digestiva o urinaria < 14 días. En las complicaciones relativas se debe hacer una valoración individual de la relación riesgo/ beneficio. Entre ellas encontramos hipertensión arterial (HTA) no controlada (> 180/110 mmHg), enfermedades sistémicas graves, cirugía (menor < 7 días), (mayor > 14 días) o < 3 meses, alteración de la coagulación conocida que implique riesgo hemorrágico, pericarditis y tratamiento retiniano reciente con láser.

Las medidas prehospitalarias aplicadas a los pacientes con sospecha de infarto agudo del miocardio son la piedra angular en su supervivencia. Se ha reportado una mortalidad prehospitalaria por infarto agudo del miocardio del 64%, estas muertes ocurren porque durante las primeras horas de un infarto se puede presentar una fibrilación ventricular, por lo cual, la reducción de esta mortalidad podría ser directamente proporcional a una rápida transportación y aplicación de la estreptokinasa recombinante (STK-R), pero para lograrla se hace necesario disminuir los tiempos prehospitalarios (tiempo en que el paciente identifica su gravedad y decide ser atendido más el de la evaluación médica primaria y el de su transportación), así como el tiempo intrahospitalario o puerta aguja. (16) (aquel que transcurre desde que el paciente llega a la puerta del hospital hasta el momento en que le administran el fibrinolítico). La disminución de estos tiempos constituye uno de los factores determinantes en la supervivencia de los pacientes infartados. (28)

En el estudio GISSI-I, se demostró una reducción de la mortalidad del 47% con el uso del fibrinolítico en los pacientes tratados durante la primera hora del infarto, el estudio GISSI realizado en 1995, sobre la epidemiología de los retrasos evitables, evidenció que el tiempo paciente es el responsable de la mayor demora. (29)

En los estudios GUSTO 1 se aprecia como la trombolisis precoz puede repermeabilizar la arteria responsable del infarto entre el 43 y el 80%, además de enfatizar que por cada hora de retraso en iniciar el tratamiento se dejan de salvar 10 vidas de por cada 1.000 pacientes tratados. Sin embargo, lo tiempos de administración del trombolítico en el mundo han variado poco en los últimos años a pesar de los múltiples esfuerzos por optimizar la terapia del infarto; así por ejemplo, durante los 7 años transcurridos desde el inicio del estudio GUSTO-I hasta finalizar el GUSTO-III no se encontró diferencia significativa en cuanto al tiempo entre el inicio de los síntomas y la aplicación de la trombolisis. (30) La American Heart Association recomienda administrar el fibrinolítico en menos de 30 min desde que el paciente llega al servicio de urgencias y en menos de 60 min desde el inicio de los síntomas. (31)

Otras de las circunstancias que condicionan la no administración en tiempo del trombolítico son los retrasos intrahospitalarios donde se destacan la presión asistencial en los servicios de urgencias, la necesidad de interconsulta con el intensivista, el traslado intrahospitalario hasta una unidad de vigilancia intensiva, la falta de camas libres en estas unidades y la suma de todas ellas implican un retraso para iniciar el tratamiento a veces inaceptable. (13-18-32)