Braunwald, plantea que la mejor estrategia para disminuir los tiempos de demora estriba en la educación sanitaria que los médicos de atención primaria logren desarrollar en los pacientes con riesgos de hacer un infarto agudo del miocardio, así como en sus familiares en cuanto a la búsqueda inmediata de ayuda médica ante la presentación de un patrón de síntomas que incluyen: dolor precordial, fatiga extrema, disnea, diaforesis, palpitaciones, disminución de la audición o sensación de muerte inminente. (2)

El reconocimiento de que, de manera invariable, hay una oclusión arterial coronaria trombótica en los estadios tempranos de un infarto agudo del miocardio (IMA) y la observación de que la infusión de agentes trombolíticos en la arteria relacionada con el infarto agudo del miocardio (IMA) tempranamente después del comienzo de los síntomas da como resultado la recanalización de la arteria coronaria ocluida han llevado al desarrollo del tratamiento trombolítico para el manejo agudo del infarto agudo del miocardio (IMA). Dado que la evolución de la necrosis miocárdica en el infarto agudo del miocardio (IMA) y el rescate miocárdico luego del restablecimiento del flujo sanguíneo coronario dependen del tiempo, el tratamiento trombolítico ha revolucionado el pronóstico de los pacientes que han sufrido infarto agudo del miocardio (IMA) y los mayores resultados se obtienen cuanto más precoz se aplique. (33)

Desde que se reconoció el papel crucial de la trombosis en la fisiopatología del infarto agudo de miocardio (IAM) (1) se ha demostrado en numerosos estudios GISSI 1, ISIS-2, GUSTO 1, que la reperfusión precoz con trombolíticos de la arteria ocluida conlleva una disminución en el tamaño del infarto una mejor función ventricular y una reducción de la morbimortalidad, comprobándose que su administración temprana es capaz de recanalizar las arterias coronarias ocluidas. (34)

El objetivo del tratamiento del infarto agudo de miocardio (IAM) con trombolíticos es conseguir una reperfusión precoz, eficaz y duradera para preservar la función ventricular y mejorar el pronóstico del infarto agudo de miocardio (IAM).Se calcula que por cada hora de reducción en el tiempo de administración del trombolítico disminuye un 1% la tasa de mortalidad absoluta, pero esta reducción no es lineal ya que si se administra en las dos primeras horas se salvan 23 vidas por cada 1.000 pacientes, entre las 3 y 6 horas supone 2-3 vidas por cada 1000 pacientes y horas y entre 6 y 12 horas tan sólo 1 vida por cada mil pacientes y hora, aunque puede ser beneficioso para el tratamiento de infartos extensos pasados estos plazos de tiempo. (35)

En el estudio GISSI (11.806 pacientes), el primer estudio de tratamiento trombolítico administrado por vía intravenosa, se observó un descenso alrededor del 23% en la mortalidad intrahospitalaria en el grupo de pacientes tratados con trombolíticos, siendo esta de hasta el 50% en los pacientes tratados durante la primera hora de evolución. Desde entonces se ha considerado necesario, no sólo tratar con trombolíticos todos aquellos pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) en los que estuviera indicado, sino también hacerlo lo antes posible. (29)

Así mismo en el estudio ISIS 2 (17.187 pacientes aleatorizados) se observó una reducción del 40% en la mortalidad en cinco semanas en el grupo tratado con trombolíticos. (34)

En el estudio GUSTO 1 se demostró que los pacientes tratados con Estreptocinasa y referente al grupo tratado con pauta acelerada de RTPA tras angiografía, la permeabilidad de la arteria causante del infarto fue del 59% frente al 81%; observándose que la función ventricular y la supervivencia eran paralelas a la tasa de permeabilidad y a la calidad del flujo coronario a los 90 minutos. (30)

El retraso entre el inicio de los síntomas y la administración del trombolítico se compone de tres fases. (36)

• Retraso prehospitalario (1.5 horas a 3 horas).
• Retraso por el transporte prehospitalario (30 - 130 minutos)
• Retraso intrahospitalario, llamado puerta-aguja (60 – 90 minutos)

Los principales beneficios del tratamiento trombolítico han quedado demostrada mediante:

• Repermeabilidad coronaria (Flujo TIMI 3).
• Reperfusión miocárdica.
• Disminución del tamaño del infarto.
• Modificación del proceso de expansión y remodelado.
• Mejoría de la función ventricular.
• Mejoría del sustrato electrofisiológico.
• Disminución de la mortalidad precoz y tardía.

Otro de los métodos de repercusión que se utilizan en el infarto es la angioplastia coronaria percutánea transluminal (APTC).La era de la angioplastia comienza en Europa en septiembre del 1977, cuando Andreas Gruentzig realiza la primera angioplastia coronaria en un ser humano; pero antes de generalizarse esa nueva técnica de tratar a los pacientes con enfermedad de las arterias del corazón, había que observar los resultados satisfactorios en un gran número de pacientes. (37)

El autor considera que la angioplastia es un procedimiento invasivo, se inserta un catéter o tubo por la arteria femoral o la arteria del brazo ya estando el catéter en la aorta próximo al corazón se localizan los orificios en la pared de la aorta donde se originan las dos arterias coronarias y ya localizada la arteria se introduce el catéter en la luz del vaso. Cuando la punta del catéter pasa la estrechez o estenosis producida por la acumulación de grasa en la pared de la arteria, se infla un balón que está en la parte terminal del catéter y este balón o vejiga va hacer presión sobre la grasa, en la pared de la arteria tapada y así se despega la grasa de la pared de la arteria permitiendo un mayor flujo o circulación de la sangre. Esta presión hecha por el balón traumatiza la pared del vaso sanguíneo, y en poco tiempo aparece una nueva calcificación debido a la proliferación de la pared de la arteria dando lugar a una nueva estenosis (re estenosis) y para disminuir la nueva estrechez que se presenta en la arteria es que surge la idea del Stent que comienza en los primeros años de 1990.

El Stent es de metal y tiene la forma de un cilindro y para colocarlo dentro de la arteria que está tapada por la grasa, se usa el mismo procedimiento de la angioplastia, se infla el balón en la parte estrecha y al desinflarlo se deja el Stent dentro de la luz del vaso; pero esta malla de metal también traumatiza la pared del vaso, éste se estrecha por el crecimiento del endotelio, la íntima y la capa media (muscular) que son las paredes del vaso dando origen a una reacción inflamatoria y proliferativa reapareciendo también la re estenosis que es una de las complicaciones del Stent, pero en menor porcentaje que en la angioplastia; se estima que la re estenosis en el Stent es un 20% de los pacientes. (38)

Con el Stent dentro del vaso se elimina el colapso de la pared de la arteria, pero este cuerpo extraño para el organismo origina una reacción inflamatoria y proliferativa. Esta reacción fue que condujo a una nueva investigación para corregir esta proliferación de las fibras musculares lisas de la capa media de la arteria y surge la idea a fines de 1990 de colocar unos fármacos o medicamentos en el Stent para evitar esta reacción del organismo, esta es una modalidad de tratamiento que permite una rápida y dirigida forma de permeabilizar un vaso ocluido, por lo cual el flujo de la zona injuriada puede ser restablecido, interrumpiendo el proceso que conduce en forma irreversible a la necrosis miocárdica. Sin embargo, sus limitaciones la convierten en una alternativa del tratamiento trombolítico, ya que es una técnica cara y más compleja que requiere de personal muy adiestrado y no está disponible en la mayoría de los centros, el tiempo entre el diagnóstico y la dilatación de la arteria es prolongado en la mayoría de los casos. El uso asociado de los inhibidores de la glicoproteína IIb-IIIa encarece el tratamiento. (39)

Limitaciones de la ACTP

• En 1- 5% de los pacientes con fracaso angiográfico, la evolución es mala.
• La ACTP se asocia con un 5- 15% de complicaciones isquémicas mayores intrahospitalarias. Varios factores contribuyen a la isquemia recurrente (enfermedad de múltiples vasos, estado protrombótico post ACTP, shock cardiogénico).
• Aunque es asintomática en la mitad de los pacientes, la tasa de re estenosis de la ACTP con balón promedia desde 37 a 49% a 6 meses, con una tasa de re oclusión entre un 10 – 15%. Estas cifras han sido reducidas significativamente con el stenting
• Las complicaciones vasculares que requieren cirugía en el área femoral son más frecuentes en la ACTP que en las angioplastias electivas (2% vs. 0%).
• La mayoría de los hospitales no tiene una infraestructura adecuada y personal bien entrenado para realizar esta técnica.
• Otra limitación que se le atribuye a la ACTP es el retardo en el tratamiento.
• En una significativa proporción de pacientes (25%) con re canalización exitosa y flujo TIMI 3 normal no se obtiene una adecuada perfusión miocárdica.