Caracterizacion de pacientes hipertensos no controlados con Sindrome Metabolico
Autor: Msc. Dra. Elsa María Vivero López | Publicado:  12/02/2010 | Cardiologia , Medicina Interna , Endocrinologia y Nutricion | |
Caracterizacion de pacientes hipertensos no controlados con Sindrome Metabolico .3

Por otro lado, la obesidad tiene una estrecha relación con la resistencia a la insulina (RI).42 Generalmente, la RI aumenta con el incremento del contenido de grasa corporal. Los ácidos grasos libres no esterificados (AG) que se generan, aumentan en plasma y se encuentran con un hígado y un músculo resistentes a la insulina. 43

Esta mayor oferta de AG en hígado conduce a:

 

·         Aumento de gluconeogénesis.

·         Incremento en la producción de triglicéridos: aumento de VLDL, LDL, con efecto aterogénico.

·         Disminución de HDL.

·         Mayor producción de sustancias con actividad protrombótica como: Fibrinógeno, PAI 1.

·         Esteatosis hepática no alcohólica por depósito de triglicéridos.

 

En el Músculo, se acumula tejido graso y se estimula la utilización de AG como fuente de energía en lugar de glucosa (favorecido por la RI). Esta glucosa no utilizada a nivel muscular, sumada a la mayor producción de glucosa hepática, genera hiperglicemia. En respuesta a esto, el páncreas incrementa la secreción de insulina (hiperinsulinismo) que compensa la situación manteniendo una glicemia basal normal. Esto es lo que se conoce como RI.44

 

La activación de la inmunidad innata conduce a la liberación de citoquinas por células del sistema inmune (macrófagos, monocitos). Estas contribuyen a la acción protrombótica y proinflamatoria. 45

 

Produce también cambios en las lipoproteínas plasmáticas, enzimas, proteínas transportadoras y receptores tanto en animales como en humanos, especialmente en estos últimos puede producir incremento de la síntesis hepática de VLDL, disminuir su aclaración, reducir los niveles de colesterol HDL y modificar su composición. 46

 

Desde el punto de vista genético, una variedad de genes han sido asociados al desarrollo de síndrome metabólico: genes reguladores de lipólisis, termogénesis, metabolismo de la glucosa y del músculo. 47 No se debe dejar de señalar la influencia de factores genéticos y ambientales sobre el peso al nacer; porque la subnutrición fetal puede ser negativa para el desarrollo de la función de las células β pancreáticas y de los tejidos sensibles a la Insulina cuya causa pudiera estar relacionada con la activación de genes vinculados con la RI.48

 

Otros importantes modificadores ambientales influyen sobre la expresión del síndrome metabólico: la inactividad física promueve el desarrollo de obesidad y modifica la sensibilidad a la insulina en el músculo. Las dietas con alto contenido graso son desfavorables para el síndrome metabólico y contribuyen al desarrollo de hipertensión arterial y obesidad. 49, 50

 

Fármacos como corticoides, antidepresivos, antipsicóticos, antihistamínicos podrían tener como efecto adverso síndrome metabólico porque conducen a dos de sus características: obesidad e intolerancia a la glucosa. Otros como inhibidores de las proteasas, usados en pacientes con HIV usualmente generan un SM secundario a la lipodistrofia e Insulinoresistencia. 51

 

La variación del contenido de sodio en la dieta también influye en los niveles de presión arterial. En un estudio donde se comparan dietas con diferentes concentraciones de sodio se demostró que altos contenidos de sodio en la ingesta, se compensa con aumento del Factor Natriurético Auricular, descenso de la actividad del Sistema Renina Angiotensina, Disminución de los niveles de Aldosterona, pero sobre todo, descenso del óxido nítrico (ON). Estos efectos dependen del grado de sensibilidad a la insulina. 51 En un estado de RI, esta relación entre el contenido de sodio en la dieta y el ON se pierde y este último es incapaz de compensar el incremento en los niveles de sodio plasmático. 52

 

Se conoce una estrecha relación entre la hipertensión arterial y el tejido adiposo visceral. Esta puede ser atribuida a varias sustancias liberadas por el tejido graso en exceso, anteriormente nombradas: 53

·         PAI

·         AG

·         Leptina

 

Esta última aumenta a medida que aumenta el Índice de Masa Corporal: En un simposio realizado por la Sociedad Americana de Hipertensión se discutió la relación entre Diabetes, Obesidad y RI con la hipertensión arterial. Ruiloge sugiere que la obesidad podría afectar la presión arterial a través de la Leptina, ya que ésta estimula la actividad del Sistema Nervioso Simpático y el Sistema Renina/Angiotensina. 54

 

Para que sea considerado un criterio diagnóstico de síndrome metabólico según la OMS se debe establecer la presencia de obesidad definida por Índice de Masa Corporal (IMC) > 30 y/o Índice Cintura Cadera (ICC) > 0,9 en hombres y 0,85 en mujeres. Se debe tener en cuenta que hay individuos que, aun estando fuera de este rango, padecen síndrome metabólico. 55

 

Actualmente se utiliza en la práctica diaria la medición del perímetro abdominal o circunferencia de la cintura como indicador de obesidad central, siendo para muchos autores el que más se acerca al contenido de grasa abdominal. 55 Cuando los niveles del perímetro abdominal superan los 102 cm en hombres y 88 cm en mujeres se considera obesidad abdominal, constituyendo un criterio diagnóstico para definir síndrome metabólico según la NCEP. 11

 

Esta es una práctica sencilla, simple y muy útil para predecir el riesgo cardiovascular de estos pacientes; pero que no diferencia el tejido graso subcutáneo del visceral abdominal (que es el realmente activo en la liberación de sustancias). Para determinar este último, se requieren técnicas más complejas y costosas que las medidas antropométricas mencionadas, como la TAC y la RMI.54

 

Dislipemia

Con el aumento del flujo de ácidos grasos al Hígado se produce:

Aumento de VLDL ricas en triglicéridos (TG)

Aumento de la producción de Apo B (un marcador de la concentración de lipoproteínas aterogénicas)

Disminución del colesterol LDL. Esta reducción es una consecuencia de cambios en la composición y metabolismo de las HDL. En presencia de hipertrigliceridemia hay un decremento en el contenido de colesterol esterificado del núcleo de la lipoproteína, haciendo de estas partículas pequeñas y densas. Estos cambios en la composición de las lipoproteínas resultan en un incremento en el aclaramiento de las HDL por la circulación.

 

Las LDL se modifican en forma similar. Éstas, aunque pueden permanecer en igual número, presentan aumento en la proporción de partículas pequeñas, densas, aterogénicas y un incremento en la concentración de Apo B. Esto se asocia a un aumento en el riesgo de enfermedad coronaria cardíaca. Las LDL densas y pequeñas podrían ser más aterogénicas que las LDL comunes porque:

 

·         Son tóxicas para el endotelio

·         Son capaces de transitar a través de la membrana basal del endotelio.

·         Se adhieren bien a los glucosaminoglicanos.

 

Tienen un aumento en la susceptibilidad a la oxidación. 56 Desde el punto de vista clínico, la concentración de Apo B, colesterol HDL y la concentración de TG son los parámetros mejor relacionados con la dislipemia del SM, pero sólo la medición de estos dos últimos parámetros se recomienda en la práctica clínica en el momento actual. 57

 

Resistencia a la insulina

 

Se define como la disminución de la capacidad de la insulina para producir la respuesta fisiológica sobre el mantenimiento de la homeostasis de la glucosa (hiperinsulinismo con euglucemia).58

 

Aparece en la mayoría de los sujetos con SM y para muchos autores la resistencia a la insulina es un denominador común y el nexo del resto de las manifestaciones por lo que en algunos casos, el término "Síndrome de Resistencia a la Insulina" y "SM" se llegan a utilizar como sinónimos. 59

 

Ciertos investigadores creen que la RI tiene un papel preponderante en la patogénesis del SM porque de ésta, y del hiperinsulinismo, derivan los factores de riesgo metabólicos. Pero habría que recordar que para el diagnóstico de SM según el NCEP-ATP III no es indispensable la presencia de RI, considerando sólo la glicemia basal alterada como un criterio más, que puede estar ausente.16, 17

 

Por otro lado, la RI tiene una estrecha relación con la obesidad y la sobreabundancia de AG es la causa primordial de la misma.60

 

La RI no es fácil de medir en la práctica médica. La OMS aconseja la técnica de Clamp, y otras técnicas serían: 60

·         Modelo mínimo aproximado del metabolismo de la glucosa.

·         Test de supresión de la Insulina.

·         Test de tolerancia a la insulina modificado.

·         Homeostasis Model Assessment (HOMA).



Revista Electrónica de PortalesMedicos.com. ISSN 1886-8924

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