En la gastroparesia diabeticorum hay actividad propulsiva gástrica sin obstrucción, bradi o taquigastria y piloroespasmo. La diarrea se puede deber a alteración de la motilidad del intestino delgado, síndrome de sobrecrecimiento bacteriano o incremento de la actividad secretora; la constipación puede ser causada por una disfunción intrínseca y extrínseca de las neuronas intestinales o una disminución o ausencia del reflejo gastrocólico. También puede haber incontinencia fecal por una alteración del tono del esfínter anal interno o externo. Por último, puede existir dilatación y atonía de la vesícula biliar.

El estudio de la neuropatía autonómica gastrointestinal se realiza después de efectuar la estabilización metabólica previa y una acuciosa revisión de los fármacos que el paciente está ingiriendo. Dentro de los estudios disponibles está la endoscopía digestiva alta, que tiene como función descartar otras patologías, por ejemplo, cáncer gástrico en caso de sospecha. El primer estudio para evaluar la neuropatía autonómica propiamente tal es la electrogastrografía digestiva y en segundo lugar, la cintigrafía y la manometría; en pacientes con diarrea o constipación hay que dirigir el estudio a la parte distal del tubo digestivo. La colonoscopía es útil para descartar cáncer de colon u otras patologías. También se cuenta con manometría anorrectal, tránsito intestinal, endoscopía digestiva distal y examen pélvico (12, 25,26)

PIE DIABÉTICO

Es el conjunto de lesiones tróficas distales de los miembros inferiores cuya aparición depende de la neuropatía y de la angiopatía. Las lesiones principales son: úlceras, supuraciones y gangrena. Las causas desencadenantes son los traumatismos y las infecciones pero las enfermedades predisponentes como la neuropatía y la macro angiopatía son las que permiten que las primeras puedan producir las alteraciones del síndrome. (13)

La enfermedad arterial periférica actúa a través de la isquemia que permite que ante la menor causa se produzca la necrosis tisular, que llegue menor cantidad de sangre o no lo haga, de manera que el aflujo de leucocitos sea insuficiente o quede totalmente anulado. Por otra parte, el potencial de proliferación celular para la reparación de tejidos muertos está muy menguado. La neuropatía, de ambas variedades, producen trastornos que favorecen esta necrosis. La neuropatía somática induce atrofia y paresia de los músculos intrínsecos del pié permitiendo que el tono de los músculos extrínsecos lleve a la deformación en garra o martillo o del cabalgamiento de los cuatro dedos externos, hallux valgus y procidencia plantar exagerada de las cabezas de los metatarsianos. Con esto aparecen puntos anormales de apoyo de los pies: debajo del 1º y 5º dedos a nivel plantar y cara dorsal de las articulaciones interfalángicas de los cuatro dedos externos. La pérdida de la sensibilidad no permite evitar el traumatismo permanente o intermitente del pié, que ante zonas isquémicas determinan la necrosis. La neuropatía autonómica al alterar el trofismo de las articulaciones del tobillo y tarso metatarsianas permite su destrucción y la consiguiente deformidad (artropatía de Charcot que puede conducir a pie plano valgo) que agravan el apoyo anormal. Por otra parte, esta misma neuropatía disminuye la secreción sudoral llevando a la sequedad y agrietamiento de la piel e hiperqueratosis cuya acción perjudicial se suma al traumatismo del apoyo anormal del pié. (13,14)

El factor circulatorio y el neurogénico pueden estar presentes con diferente intensidad lo que permite separar el pie diabético en dos variedades: neuropático y arteriopático con pronóstico y tratamiento diferentes. (13)

Según el grado y forma de combinación de las tres lesiones principales (úlcera, supuración y gangrena) el pie diabético se clasifica en cinco grados:

Grado 0: solo existe deformidades osteoarticulares sin desvitalización de los tejidos en la región plantar, por debajo de la cabeza del 1º o 5º metatarsiano.

Grado I: además de las anteriores existe úlcera superficial que no sobrepasa el tejido celular subcutáneo.

Grado II: La úlcera llega a los planos profundos, hasta los músculos, tendones o huesos pero no existe supuración de partes blandas ni osteomielitis.

Grado III: Se presentan la supuración y/o la osteomielitis.

Grado IV: Hay gangrena localizada (un dedo en todo o parte del mismo, una zona circunscrita en el talón).

Grado V: La gangrena es extensa abarcando todo el pie, y a veces, parte de la pierna.

En el examen físico, no solo se debe buscar las lesiones isquémicas e infecciosas propiamente dichas sino también evaluar los dos componentes del pie diabético y las alteraciones osteoarticulares que las favorecen. El arterial mediante la palpación de los pulsos correspondientes y el ecodoppler color. La arteriografía se reserva para los casos en que se intentará revascularizar el miembro. El componente neurológico requiere buscar: la sensibilidad, especialmente la táctil con un filamento de un plástico especial y la vibratoria con un diapasón de 128 ciclos por segundo. Ambas exploraciones comenzaran por el dedo gordo que es el primero en alterarse. La parte motora se explorará por medio del tono, trofismo y fuerza muscular de pies y piernas y reflejo rotuliano (el reflejo aquiliano puede estar abolido normalmente por encima de los 60 años).

En ausencia de estas alteraciones semiológicas se recurrirá al electromiograma y medición de la velocidad de conducción nerviosa de los miembros. El color, temperatura y estado de las faneras son útiles. En caso de neuropatía predominante, se verá que el pié está cálido y de color rojo o violáceo. La piel es seca y brillante. En la variedad arteriopática hay palidez y frialdad, caída del vello y deformaciones variables de las uñas. Las alteraciones estáticas se comprueban con las deformidades de los dedos o del antepié y la existencia de callos por la hiperqueratosis debida al apoyo anormal. El estudio se completa con las radiografías. (10)

Tratamiento:

Grado 0: es el pié con factores de riesgo pero aún sin las tres lesiones tróficas. El tratamiento es básicamente preventivo aplicando educación acerca de los cuidados: lavado diario con agua tibia y jabón neutro, secado escrupuloso con el toque con la toalla y no con el frotamiento, o por medio de aire con un secador de cabello o un ventilador. Evitar la aplicación local de calor (bolsa de agua caliente, permanecer muy cerca de una estufa). El paciente se observará los pies con la ayuda de un espejo para poder ver las plantas y los espacios interdigitales. Si hay sequedad por déficit de la sudoración se completará la higiene con la aplicación de una crema o emulsión humectantes.

La existencia de deformaciones determinará la consulta con un traumatólogo para la indicación de plantillas, calzados especiales u otras medidas. Los controles periódicos con su médico de cabecera incluirán, entre otros, el examen de los pies. Nunca se cortará las uñas por sus propios medios sino con un tercero, especialmente un podólogo. Se examinará diariamente el calzado para descubrir algún cuerpo extraño o un clavo. El paciente no debe andar descalzo. Los zapatos serán holgados (un número o dos sobre el habitual). Si son nuevos se usaran por corto tiempo diariamente al principio hasta que amolden a los pies. El estado de la circulación arterial determinará si el paciente sigue tratamiento medicamentoso y de rehabilitación (caminar y pedalear regularmente una distancia considerable) o se somete a algún procedimiento (invasivo) de revascularización. (27)

Grado 1: hay una úlcera superficial sin infección. No obstante se deberá efectuar un examen bacteriológico de material obtenido por punción de la lesión (a través de zonas sanas para evitar la contaminación por saprofitos). Debe guardar reposo en cama o sentado hasta que cure la lesión para evitar la presión sobre la misma. En caso de úlcera callosa con poca tendencia al tejido de granulación se extirpará sus bordes y lecho hasta llegar a tejido sano.