Complicaciones cronicas mas frecuentes en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 .8
El trastorno desencadenante es funcional y consiste en aumento del flujo sanguíneo renal con hipertrofia de los corpúsculos de Malpighi y aumento de la filtración glomerular. Todo esto determina agrandamiento de los riñones y clearance de creatinina por encima de lo normal. Estas son alteraciones precoces que pueden revertir y que hay que buscar para actuar. La hiperfiltración renal continua con engrosamiento de la membrana basal y del mesangio de los capilares glomerulares en forma difusa y por depósito de las proteínas plasmáticas filtradas (glomeruloesclerosis difusa). Estas manifestaciones estructurales aumentan la fuga de las proteínas del plasma. La albúmina es la que filtra en primer lugar por ser de molécula más pequeña. Al principio la cantidad de albúmina excretada con la orina es escasa, no detectable con los reactivos químicos utilizados comúnmente (requieren por lo menos más de 200 mg. por día).
Actualmente, esta microalbuminuria, puede ser medida con el radioinmunoensayo que arroja valores normales hasta 10 microgramos por ml o 2,5 a 25 mg por 24 hs. En la nefropatía diabética incipiente la microalbuminuria sobrepasa los 20 a 25 microgramos por minuto pero no alcanza los 250 mg. por día. Al principio esta microalbuminuria es intermitente y fluctuante pero después se vuelve continua y fija. En este momento la enfermedad torna irreversible aumentando 20 veces las posibilidades de macro proteinuria y de alcanzar manifestaciones clínicas que conducen a la insuficiencia renal. A medida que avanzan las lesiones renales aparecen nódulos hialinos de una sustancia proteica similar a la membrana basal en sectores del glomérulo que anulan en segmentos todas las estructuras (glomeruloesclerosis nodular) de algunos glomérulos respetando otros y luego comprometen su totalidad para luego generalizarse a todos ellos reemplazándolos por acúmulos de sustancia acidófila sin ninguna arquitectura.
En la etapa nodular puede aparecer un síndrome nefrótico (si la macroproteinuria sobrepasa los 3 g. por día). Hay cilindruria pero no hematuria ni leucocituria. La tensión arterial comienza a elevarse, el clearance de creatinina primero se normaliza y luego desciende con aumento de la creatininemia y la uremia. Cuando éste es menor que 10 ml. por minuto o la creatininemia superior a los 2 mg.% y la uremia los 100 mg.%, con hipertensión arterial, se llega a la insuficiencia renal terminal. Antes de llegar a esta etapa final, en la que se debe reemplazar la función renal para mantener la vida del individuo, se puede aplicar tratamiento conservador, cuando solo hay aumento de la filtración glomerular o microalbuminuria intermitente el cual consiste en controlar estrechamente la glucemia con regímenes intensificados de insulinoterapia con la dieta hipoglúcida estricta y la utilización de enalapril con lo que revierten totalmente las alteraciones. Con microalbuminuria persistente y fija o proteinuria importante, síndrome nefrótico con hipertensión arterial e hiperazoemia se debe agregar dieta hipoproteica (500 mg. por kg- de peso por día) hiposódica (1-2 g. por día) y normalizar la T. A. con enalapril, con bloqueantes del calcio o beta adrenérgicos; se puede agregar un diurético de asa (furosemida) cuando hay síndrome nefrótico. La microalbuminuria persistente y la proteinuria no mayor de 500 mg. por día pueden ser detenidas o enlentecida en su avance con estas medidas. (10)
Neuropatía diabética:
El compromiso del sistema nervioso periférico es propio de la diabetes (hasta el 90% de los enfermos tiene alguna alteración) mientras que la lesión del encéfalo no lo es y depende de la macroangiopatía. Hay dos variedades de neuropatía a saber:
• Somática
• Autonómica
A su vez, la neuropatía somática, comprende:
• Polineuropatía distal y simétrica
• Mononeuropatía
• Mononeuropatía múltiple
Neuropatía radicular o plexual
Las lesiones causales son la desmielinización y la fragmentación y pérdida de axones. Todas ellas se manifiestan con trastornos sensitivos y motores. Los trastornos sensitivos espontáneos son las parestesias (sensación de ardor, adormecimiento) y los dolores (son lancinantes, urentes, de aparición nocturna durante el reposo, no se intensifican con la deambulación, incluso pueden ceder. Los trastornos objetivos de la sensibilidad comprenden la hipo a anestesia, al principio táctil y vibratoria, luego la dolorosa y la de posición en el espacio. Las manifestaciones motoras son la hipotonía e hipotrofia muscular con paresia y arreflexia osteotendinosa. Según la variedad de compromiso nervioso tendremos la localización del signo-sintomatología. En la variedad distal y simétrica son los pies y parte inferior de las piernas. Las mononeuritis toman aisladamente un tronco nervioso (los pares craneales VII, VI, IV y III). Las múltiples lo hacen con dos o más nervios pero asimétricamente, distal y proximalmente a la vez. En el caso de la neuropatía radicular hay distribución en los dermatomas y miotomas de una o más raíces nerviosas. (12)
La neuropatía autonómica compromete el simpático y el parasimpático y puede involucrar el corazón, la circulación periférica, estómago, yeyuno-íleon, la vejiga, el mecanismo de la erección y la secreción sudoral. (10-12)
En el caso del corazón puede aparecer infartos de miocardio sin dolor ni manifestaciones vegetativas. Taquicardia en reposo e incapacidad de variar la frecuencia cardíaca según las necesidades del momento. Si hay lesión en el simpático de la circulación periférica se encontrará hipotensión ortostática (al pasar del decúbito a la posición de pié los 500 a 1000 ml. que por gravedad se estancarían en los miembros inferiores y vísceras abdominales y producirían severa hipotensión arterial pero normalmente el simpático compensa la situación y la tensión arterial desciende muy poco). La gastroparesia, de origen parasimpático, origina enlentecimiento del tránsito gástrico con síntomas dispépticos, anorexia, nauseas o vómitos, disminución o falta de efecto de los hipoglucemiantes orales, y, por retardo en la digestión y absorción de los alimentos, crisis hipoglucémicas con dosis menores de insulina. El trastorno del yeyuno-íleon, produce diarrea nocturna, acuosa y voluminosa que aparece en forma de periodos de varios días de duración con intervalos de calma. La vejiga neurogénica, de tipo hipotónica, produce retención urinaria por parálisis vesical con incontinencia urinaria. Frecuentemente se complica con infección urinaria. La falta de secreción de sudor vuelve la piel seca y quebradiza, facilitando la producción de úlceras en los pies (13-18)
El estudio de algunos reflejos cardiovasculares puede ayudar a sentar el diagnóstico de neuropatía. Por ejemplo la respuesta de la tensión arterial a la posición de pie permite una leve hipotensión sistólica: descenso no mayor que 30 mm. de Hg. Esta prueba explora el simpático que aumenta la fuerza de la sístole cardíaca y su frecuencia. En caso de neuropatía vegetativa simpática el descenso supera los 30 mm. Otra prueba es la variación de la frecuencia cardíaca con la respiración profunda: se efectúa 6 respiraciones por minuto y se controla con un monitor cardíaco o un electrocardiógrafo la frecuencia durante cada una de las inspiraciones y espiraciones. Se resta la taquicardia inspiratoria de la bradicardia espiratoria y se promedian tres de ellas. Normalmente debiera haber un aumento mayor o igual que 15 latidos por minuto. En caso anormal la misma aumenta menos que 10. Esta prueba mide la función parasimpática. Para diagnóstico de gastroparesia se puede medir el tiempo de tránsito del estómago con contraste de bario o con un radioisótopo. En la vejiga neurogénica se puede medir el residuo postmiccional con la ecografía. (10, 19,21)
El tratamiento de la neuropatía somática (dolor y parestesias) se efectúa con carbamazepina o difenilhidantoína pudiendo agregarse imipramina.
En la hipotensión postural anormal, como primera medida, se suspenderá todas las drogas hipotensoras, nitratos, sedantes mayores, antidepresivos tricíclicos. Los pacientes dormirán con los miembros inferiores más elevados que el tronco y la cabeza. Al abandonar la cama, primero se sentaran durante unos minutos y recién entonces se pararan. Se usará vendaje elástico o medias elásticas. En caso de inefectividad de lo anterior, se indicará fluorhidrocortisona que tiene efecto mineralocorticoide; la dosis oscilará entre 100 y 400 microgramos por día. En caso de fracaso, se podrá usar indometacina que actúa inhibiendo la síntesis de prostaciclinas. La dosis es de 50 mg. cada 8 horass. (11)