• Hiperglicemia: elevación del nivel de glucosa por encima de 110 mg/dl en ayunas o 180 mg/dl postprandrial, suele ser consecuencia de error en la dosificación de insulina, exceso de hidratos de carbono en la comida, o por tomar medicamentos que eleven el nivel de glucosa en sangre, como los anticonceptivos orales o los corticoides.

• Hipoglicemia: disminución del nivel de glucosa en sangre por debajo de 50 mg /dl, puede ser consecuencia de ejercicio físico no habitual o sobreesfuerzo, sobredosis de insulina, cambio de lugar habitual de la inyección, ingesta insuficiente de hidratos de carbono diarreas o vómitos. (10,11)
Otras enfermedades a consecuencia de la diabetes mellitus y desarrolladas a largo plazo son Complicaciones Crónicas de la Diabetes Mellitus Tipo 2

Se postulan dos mecanismos bioquímicos que conducen a las complicaciones:

a) Glicosilación no enzimático de las proteínas: la prolongación en el tiempo de la hiperglucemia produce unión de la glucosa con un aminoácido de la proteína sin intervención de catalizadores. Esta unión es definitiva y solo se rompe cuando la proteína glucosilada se metaboliza. Un ejemplo es la HbA1c que se utiliza para control de la glucemia durante los 30 a 60 días anteriores (tiempo que dura la hemoglobina hasta ser catabolizada). Se cree que la glucosilación de las proteínas de la membrana basal de los capilares produce una alteración de su configuración estructural y cargas eléctricas con lo que aumenta la permeabilidad permitiendo la fuga de los elementos del plasma sanguíneo. La misma reacción química ocurriría con las proteínas de la sustancia fundamental intercelular (sustancia colágena) que impediría el catabolismo y recambio y que junto con las provenientes de la sangre llevaría a su depósito. El aumento de la sustancia proteica determinaría su depósito, lo que ahogaría las células tisulares y el engrosamiento de la membrana basal capilar que los ocluiría. Este es el mecanismo determinante de la nefropatía y retinopatía diabéticas.

b) La glucosa intracelular se desdobla a sorbitol y éste a su vez a fructosa. Ambos compuestos ejercerían presión osmótica y formación de edema. Por otra parte, no se sintetizaría mioinositol que es necesario para producir los glucolípidos de la membrana celular, y se alteraría el metabolismo de óxido-reducción con producción de radicales libres que destruirían las células. Este es el camino para llegar a la neuropatía diabética.

En lo que respecta a la ateroesclerosis, se cree que la glicosilación de las lipoproteínas produciría alteraciones de su metabolismo que conducirían a la dislipemia y el depósito graso en las paredes arteriales. (12)

Las complicaciones que podemos encontrar en la diabetes mellitus tipo 2:

Macrovasculares se deben a una ateroesclerosis acelerada de los vasos sanguíneos medianos y grandes. La ateroesclerosis es una inflamación de la capa íntima, con depósitos extracelulares de colesterol y migración de células musculares de la capa media. La principal estructura dañada por la hiperglicemia es el endotelio, debido a un desbalance entre la vasoconstricción y la vasodilatación mediada por óxido nítrico, que ocasiona la disfunción endotelial. La etiología es multifactorial y las alteraciones comienzan en forma precoz, aún en etapa de intolerancia a la glucosa. El daño macrovascular es generalizado, comienza antes que el daño microvascular y se manifiesta cuando existe intolerancia a la glucosa, es decir, hiperglicemia postprandial más precoz, mientras que el daño microvascular aparece cuando la hiperglicemia se hace más constante. Los pacientes con diabetes sufren una ateroesclerosis más rápida, extensa, con compromiso de diferentes vasos y mayor número de segmentos vasculares lesionados que las personas sin diabetes. Los mecanismos que posibilitan el desarrollo de ateroesclerosis en la diabetes son la hiperglicemia y otros factores que potencian este daño, como la hipertensión arterial y la dislipidemia aterogénica, que implica tanto la hipertrigliceridemia como el colesterol LDL, que puede ser normal en cuanto a número, pero es más aterogénico por su pequeño tamaño y mayor densidad. También participan la disfunción endotelial con disminución de óxido nítrico, obesidad, insulinorresistencia, hiperglicemia y trombogénesis aumentada, debido al aumento de PAI-1 y factor de Von Willebrand, entre otros.las principales complicaciones macrovasculares. (10):

La enfermedad coronaria tiene una mortalidad cardiovascular dos a cuatro veces mayor en los individuos con diabetes que en los que no tienen diabetes. Aproximadamente 65% muere por patología cardiovascular y 40%, específicamente por patología coronaria. La diabetes tipo 2 duplica el riesgo coronario en el hombre y lo cuadruplica en la mujer premenopáusica. Los pacientes con diabetes tipo 1 tienen enfermedad coronaria precoz en la tercera y cuarta década de la vida. Existe un estudio clásico realizado por el grupo del Dr. Haffner de San Antonio, Texas, que comparó la frecuencia de infarto del corazón en un grupo de pacientes con diabetes con otro grupo de personas sin diabetes. Después de 7 años de seguimiento, los pacientes sin diabetes tuvieron una frecuencia de infarto del corazón de 3,5% y en aquellos con diabetes la frecuencia de infarto del corazón fue de 20%. La frecuencia de re-infarto en personas sin diabetes que ya han tenido un infarto también es de 20%, en otras palabras, los pacientes con diabetes tipo 2 se comportan como pacientes ya infartados. (10)

El accidente cerebrovascular es dos a cuatro veces más frecuente en los diabéticos que en la población general. Estudios realizados en diabéticos tipo 2 muestran que existe una correlación directa entre el grosor de la media e íntima carotídea y el grado de resistencia a insulina, hiperglicemia e hipertrigliceridemia postprandrial. Otros factores de riesgo asociados son el colesterol LDL pequeño y denso, el tabaquismo y la hipertensión arterial sistólica (10)

La enfermedad vascular arterial periférica es quince veces más frecuente en los pacientes con DM, afecta a ambos sexos y aumenta con la edad y duración de la diabetes. La incidencia acumulativa de enfermedad vascular periférica es 15% a los 10 años de evolución y aumenta hasta 45% a los 20 años. El tratamiento es similar al de las complicaciones microangiopáticas: controlar la hipertensión y las dislipidemias cuando están presentes, iniciar tratamiento con aspirina, abandonar el hábito tabáquico, optimizar el control metabólico y fomentar la actividad física.

El pie diabético es una complicación mixta, de origen neuropático y vascular, determinada por una neuropatía diabética periférica con cierto grado de compromiso microangiopático y macroangiopático del pie. La neuropatía diabética motora produce alteración de los puntos de apoyo del pie y la neuropatía autonómica altera el flujo sanguíneo, lo que mantiene una vasodilatación persistente y modifica las glándulas sudoríparas; el resultado es un pie seco, con pérdida de elasticidad, que se erosiona fácilmente y tiene alto riesgo de infección por la alteración de los mecanismos defensivos. También se pueden asociar factores externos como el traumatismo por zapatos inadecuados o traumas internos provocados, por ejemplo, por la cabeza del primer metatarsiano cuando se apoya mal el pie, lo que genera la úlcera neurotrófica típica en la base del primer dedo del pie, por otra parte, la alteración de la dermis cambia la flora bacteriana normal, por lo que el pie está más expuesto a que cualquier agente patógeno penetre en estas soluciones de continuidad y se produzca la infección. También son frecuentes las infecciones micóticas de las uñas. Por todo lo anterior es muy importante el examen físico del pie en cualquier paciente diabético. Dentro de las alteraciones que sugieren un pie neuropático está la falta de dolor; la claudicación intermitente y el dolor de reposo que se atenúa con la posición de la pierna sugieren una insuficiencia vascular periférica. El pie neuropático es rosado, tibio, con pulsos arteriales presentes, pero con grietas y queratosis. El pie con compromiso vascular es pálido, con piel fina, brillante y adherida a planos profundos, con ausencia de vellos en los dedos y dorso del pie.

Si hay mayor compromiso se encontrará un pie frío y sin pulsos pedios ni tibiales. Cuando ya existe isquemia crítica el paciente presenta dolor intenso diurno y nocturno y el pie se ve rosado, frío y sin pulsos. Entre los estudios disponibles está el cultivo de la úlcera, radiografías de pie, estudio vascular no invasivo, tomografía computada, resonancia nuclear y angiografía en caso de que se planifique una cirugía de revascularización. El tratamiento consiste en evitar el apoyo en los pies ulcerados e indicar reposo en cama con prevención de escaras de decúbito; en las úlceras grado 1 y 2 se puede usar antibióticos orales por 10 a 15 días para cubrir cocos grampositivos, además de curaciones locales; en caso de úlceras grado 3 en adelante se debe hospitalizar. (11)