La retinopatía es la complicación microvascular más frecuente en los diabéticos y la principal causa de ceguera adquirida en el mundo. Su incidencia aumenta con la duración de la diabetes y 99% de los pacientes presenta algún grado de retinopatía a los veinte años de evolución. En el momento del diagnóstico, 15 a 20% de los pacientes tiene retinopatía y a los 15 años de evolución, 25% de los individuos con diabetes mellitus (DM) tipo 1 y 10% del pie diabéticos tipo 2 tiene retinopatía diabética proliferativa.

La patogenia de la retinopatía diabética se caracteriza por aumento progresivo de la membrana basal endotelial asociada a pérdida de los pericitos, con conservación de las células endoteliales; además se produce hiperpermeabilidad de los capilares y zonas de menor resistencia de la pared, lo que provoca exudación. La hiperglicemia aumenta los niveles de PKC-B, la que determina aumento de la producción de factor de crecimiento endotelial (VEGF) y factor de permeabilidad vascular (VPF); el primero estimula la proliferación de vasos sanguíneos anómalos, filiformes, que entregan mala perfusión, se rompen fácilmente y originan hemorragia retinal; el segundo factor provoca exudación capilar y edema retinal. Por otra parte ocurre glicosilación del colágeno presente en el vítreo y en la membrana basal de los capilares, lo que puede alterar la calidad y capacidad de renovación de las proteínas y conducir a engrosamiento de las membranas basales, entre otras alteraciones. En resumen, las alteraciones fisiopatológicas de la retinopatía diabética son: permeabilidad vascular alterada, hipoxia retinal y formación de vasos sanguíneos anómalos. (11)

El riesgo de retinopatía diabética depende de los siguientes factores: data de la diabetes; calidad del control metabólico; presencia de hipertensión arterial mal controlada, que determina mayor exudación y riesgo de sangrado retinal; proteinuria, neuropatía, hipertrigliceridemia, que puede provocar exudados céreos; y embarazo, condición que se asocia a aumento de factores de crecimiento como IGF-1, que también puede estimular la proliferación de vasos anómalos. (11)

El tratamiento general incluye el manejo de la hipertensión arterial, las dislipidemias y la glicemia, evitando fluctuaciones en los niveles de ésta además del fomento de estilos de vida saludable y del cese del tabaquismo, si corresponde. Se debe derivar al oftalmólogo retinólogo a los pacientes con cualquier nivel de edema macular, retinopatía diabética no proliferativa (RDNP) grave o retinopatía diabética proliferativa (RDP). La fotocoagulación láser está indicada en pacientes con alto riesgo de retinopatía diabética proliferativa (RDP), para reducir el riesgo de pérdida total de la visión, no para mejorarla, concepto muy importante de comprender y transmitir a los pacientes, ya que el láser quema zonas retinianas isquemias para evitar que éstas continúen sintetizando factores de crecimiento y estimulando la proliferación de los vasos anómalos; incluso puede disminuir la visión nocturna, ya que se queman áreas periféricas de la retina. El láser – argón también está indicado en pacientes con edema macular significativo y en algunos casos (11)

LA MICROANGIOPATÍA DIABÉTICA

Representa la causa más frecuente de ceguera en los pacientes menores de 60 años. Se pesquisa la retinopatía diabética con el examen oftalmoscópico que también el geriatra o el diabetólogo deben saber hacerlo para derivar oportunamente el paciente al oftalmólogo. Este, a su vez, cuenta con la retinofluoresceinografía que permite ver, diagnosticar lesiones precoces curables (zonas retinianas con falta de perfusión, microaneurismas y exudación vascular). Puede llegar a involucrar hasta el 90% de los diabéticos tipo 1 cuando la enfermedad tiene más de 20 años de antigüedad. Es mucho menos frecuente en los diabéticos tipo 2 Cuando comienza la diabetes se instala una disregulación de la microcirculación retiniana que induce isquemia en algunas áreas e hiperperfusión en otras. La isquemia produciría angiogénesis y neoformación vascular. El exagerado flujo llevaría a la producción de los exudados, microhemorragias y los microaneurismas. Existe dos tipos principales de retinopatía; a) uno es la retinopatía no proliferativa, que puede ser reversible, si las lesiones no afectan a mácula (la zona central de la visión). No se altera mayormente la agudeza visual. b) El otro tipo de retinopatía es la proliferativa, que es grave porque las lesiones son irreversibles y llevan a la pérdida de la visión. (10)

Las primeras lesiones son las microhemorragias en llama, en forma de huso (en las capas más superficiales de la retina), y/o las hemorragias redondeadas (se localizan en las capas más profundas). Hay exudados duros, de forma irregular, límites netos y color blanco amarillento. Representan proteínas y con recorrido sinuoso. Los microaneurismas se presentan como puntos del tamaño de la cabeza de un alfiler, de color rojo cereza, ubicados alrededor de vasos más gruesos, provienen de los capilares. Con el nivel de la glucemia, normal o muy cerca, y el control de la tensión arterial, estas lesiones revierten. Es en esta etapa que hay que hacer una consulta con el oftalmólogo para poder conservar la visión. Alteraciones más avanzadas, importantes, porque indican isquemia severa, son los exudados blandos o algodonosos (color blanco, límites imprecisos). Son zonas de infarto.

La retinopatía proliferativa, aparece solo en el 30 - 40% de los pacientes con la forma clínica anterior. De los vasos preexistentes emergen los vasos de neoformación que tienen recorrido tortuoso con calibre irregular y se disponen en forma arborescente o radial en rueda de carro, son de paredes débiles, solo con membrana basal, sin endotelio ni adventicia. Junto con ellos y adyacente se desarrolla tejido conectivo fibroso, de aspecto blanquecino. Ambos elementos se dirigen hacia delante, al humor vítreo, creando adherencias entre el mismo y la retina sobre la cual ejerce tracción. Las consecuencias de estos fenómenos son las hemorragias en la retina, entre el vítreo y la retina o en el propio vítreo, y el desprendimiento de la retina de las coroides por el tironeamiento. Todas estas lesiones son irreversibles y se tratan con fotocoagulación por medio de rayos láser, aplicados en la etapa de neoformación vascular para evitar las hemorragias, adherencias y el desprendimiento de la retina. La panfotocoagulación (de las áreas isquémicas) produce detención de la angiogénesis y la fotocoagulación selectiva de los vasos produce su oclusión. (10)

Macroangiopatía Diabética

Se ve más en la diabetes mellitus tipo 2 por su edad de comienzo pero también puede existir en la diabetes mellitus tipo 1 cuando llega a la edad madura. Esta complicación crónica está determinada por la ateroesclerosis, que es más frecuente, de aparición más temprana y con lesiones arteriales más severas que en los individuos no diabéticos (por su mayor extensión, cantidad y ubicación más distal que las vuelve más difíciles de repermeabilizar). Los vasos más frecuentemente comprometidos son: los encefálicos, coronarios y periféricos (miembros inferiores). Su manifestación es la placa de ateroma que en su crecimiento estenosa la arteria, y su complicación es la obstrucción, “in situ”, de la luz vascular por trombosis sobre la placa ateromatosa, o, más distal, por embolia del trombo desarrollado, o por trozos desprendidos de la placa grasa. La resultante de estos dos procesos oclusivos es la isquemia. En caso de estenosis por crecimiento lento de la lesión se producirá un síndrome isquémico crónico (angina de pecho, claudicación intermitente, accidentes encefálicos isquémicos transitorios). Cuando se produce la trombosis o embolia, se instalará un cuadro agudo: infarto de miocardio, infarto encefálico o gangrena distal del miembro inferior. Los factores de riesgo son los mismos que en la arteriosclerosis no diabética. Su tratamiento, médico, y, quirúrgico, además del control metabólico, tampoco difiere de ésta (10)

Nefropatía diabética

Aparece en un tercio de los pacientes que han padecido diabetes mellitus insulinodependiente (DMID) durante 20 años por lo menos. Es menos frecuente en la diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID). Librada a su evolución o tratada tardíamente conduce a la insuficiencia renal crónica. Representa el 25% de todos los diabéticos con diversas enfermedades renales que requieren sustitución de la función renal (diálisis-trasplante) para sobrevivir. En base a la proteinuria como evidencia de irreversibilidad de las lesiones, un autor que siguió durante mucho tiempo los enfermos, comprobó que a los 10 años de aparición de esta alteración bioquímica, el 43% había fallecido en comparación con solo el 2% de ellos sin la proteinuria.

La lesión del glomérulo renal llamada glomérulo esclerosis o síndrome de Kimmelstiel Wilson es específica de la diabetes. En esta enfermedad son muy frecuentes pero no privativas de ella, la arterioloesclerosis renal, la ateroesclerosis y la pielonefritis. El paciente con la glomerulopatía diabética muere, no solo por uremia sino también por infarto de miocardio, accidente vascular encefálico o sepsis.