En tercer lugar, empezamos a tener algunas evidencias de que los mejores tratamientos de la Insuficiencia Cardiaca, fundamentalmente gracias a los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) y los bloqueadores betas, tienen un impacto en la población, al mejorar la supervivencia de los pacientes con Insuficiencia Cardiaca. Cuanto mayor es la supervivencia de la Insuficiencia Cardiaca, mayor es su prevalencia (8).

La mejora del pronóstico de los casos de Insuficiencia Cardiaca en la comunidad es, sin embargo, inferior a la deseable. Esto puede deberse a varias razones. En primer lugar, la Insuficiencia Cardiaca es un síndrome de origen multicausal. Una parte importante de los pacientes tiene la función sistólica preservada y sólo presenta problemas de llenado ventricular o problemas valvulares.

En estos pacientes no se ha demostrado la eficacia de los IECA y los bloqueadores betas. En segundo lugar, muchos de los pacientes con Insuficiencia Cardiaca son mujeres, ancianos y enfermos con una importante morbilidad, lo cuales no han sido incluidos habitualmente en los ensayos clínicos. En tercer lugar, el tratamiento clínico de los pacientes con Insuficiencia Cardiaca y fracción de eyección baja es subóptimo, aunque recientemente parece haber mejorado (9).

El aumento de la prevalecía y de las hospitalizaciones por Insuficiencia Cardiaca en los países desarrollados en las últimas décadas hace de este síndrome una de las epidemias cardiovasculares del siglo XXI. Las proyecciones demográficas sugieren un aumento del número de personas de 65 años o más en los próximos años. Dada la alta frecuencia de Insuficiencia Cardiaca en las personas de dicha edad, sólo una reducción muy importante de la incidencia de enfermedad o la no deseable disminución de su supervivencia podrán impedir que el número de personas con Insuficiencia Cardiaca siga en incremento.

De hecho, las evidencias de la bibliografía internacional sugieren que la supervivencia de la Insuficiencia Cardiaca se encuentra en franca mejoría y que la incidencia, sin embargo, no desciende de forma apreciable. La prevención decidida de los factores de riesgo de la Hipertensión y de la Cardiopatía Isquémica, las principales causas de Insuficiencia Cardiaca en España, es el único medio para controlar el previsible aumento de la enfermedad en los años futuros (7).

La calidad de vida es, junto con la mortalidad y las hospitalizaciones, un objetivo importante en los estudios sobre Insuficiencia Cardiaca. Nuestra motivación ha sido conocer el comportamiento de la Insuficiencia Cardiaca en el Centro Médico de Diagnóstico Integral (CMDI) “Gral: Pedro José Torres Finol”, para lograr el diagnóstico oportuno y el adecuado control de la Insuficiencia Cardiaca y de esta manera evitar la necesidad de hospitalizaciones frecuentes, reducir el riesgo de mortalidad y mejorar la calidad de vida de nuestros pacientes (10).

MARCO TEÓRICO

Preguntas difíciles que deben ser respondidas. ¿Cuándo puedo regresar al trabajo? ¿Cuándo puedo regresar a mis actividades y pasatiempos? ¿Qué comidas debo de reducir? ¿Cuánta sal puedo comer? ¿Cuáles son los efectos adversos de mis medicinas? ¿Cuáles exámenes se van a hacer y por qué? ¿Cómo puedo participar en un grupo de soporte? ¿Cuántos años más voy a vivir? ¿Cómo voy a pagar por mis medicinas y tratamiento? ¿Cuánto tiempo voy a estar en el hospital?

La Insuficiencia Cardiaca es la única manifestación clínica cardiológica que actualmente muestra una prevalencia e incidencia crecientes. Paradójicamente, esta observación epidemiológica se produce en una era de importantes avances en el tratamiento de los casos individuales de Insuficiencia Cardiaca (11).

La Insuficiencia Cardiaca se encuentra en aumento en las últimas décadas en los países desarrollados. Esto se debe, probablemente, a varias razones.

En primer lugar, por el aumento del número de personas ancianas, en las que la enfermedad es más frecuente.

En segundo lugar, por la mayor supervivencia de los enfermos con Infarto Agudo de Miocardio y de los Hipertensos (las dos principales causas de Insuficiencia Cardiaca) debido a la mejora de los tratamientos y de los cuidados generales que reciben estos enfermos. Esta mayor supervivencia permite que los pacientes acaben en desarrollar Insuficiencia Cardiaca (una vía final común de muchas enfermedades del corazón) y por tanto aumente su frecuencia. En cierto modo, la Insuficiencia Cardiaca sería el resultado de la cronificación de los Infartos Agudos de Miocardio y de las complicaciones de la Enfermedad Cardiaca Hipertensiva, gracias a los avances (no curativos) de la medicina.

En tercer lugar, empezamos a tener algunas evidencias de que los mejores tratamientos de la Insuficiencia Cardiaca, fundamentalmente gracias a los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) y los bloqueadores betas, presentan algún impacto en la población, al mejorar la supervivencia de los pacientes con Insuficiencia Cardiaca. Cuanto mayor es la supervivencia de la Insuficiencia Cardiaca, mayor es su prevalencia (5).

Fisiopatología de la Insuficiencia Cardiaca:

Mecanismos compensadores: Al estar la función de bomba del corazón deprimida, se ponen en marcha una serie de mecanismos compensadores para tratar de mantener el gasto cardíaco y asegurar el riego de los órganos jerárquicamente superiores (circulación coronaria y cerebral). En esta redistribución juega un papel importante la vasoconstricción mediada por el sistema nervioso simpático. En principio estos mecanismos son capaces de asegurar un gasto cardíaco suficiente, al menos en reposo, pero se ven limitados por la aparición de síntomas congestivos (disnea) y otros efectos adversos que se verán más adelante. Finalmente al llegar a reducirse el gasto cardíaco basal, se produce la clínica característica de esta situación (fatiga, oliguria, palidez, confusión) (6).

Mecanismo de Frank-Starling: Por el fallo de bomba, la expulsión ventricular disminuye, aumenta el volumen residual y por tanto el volumen y la presión intraventriculares. Además, se produce una compleja secuencia de ajustes que dan lugar a una retención de sal y agua para aumentar la precarga al ser la energía liberada en cada contracción proporcional a la elongación de la fibra muscular, cabría esperar importantes incrementos del volumen de expulsión al aumentar el volumen telediastólico y así sucede en el corazón normal, pero el corazón insuficiente ya trabaja en la parte más elevada de la curva, por lo que no se da esta relación. Por otra parte, el mecanismo de Frank-Starling, tiene otros efectos adversos como: promover la hipertrofia y el remodelado, ser un posible estímulo de la activación neurohormonal y llegar a producir (como cualquier tipo de sobrecarga) disminución de la velocidad de acortamiento, y por tanto de la contractilidad, por lo que sólo resulta útil a corto plazo.

Hipertrofia Miocárdica: La hipertrofia (aumento de la masa ventricular) es una forma de compensación frente a una sobrecarga mantenida. El grosor de la pared (h) es el determinante de la función ventricular, que se mantendrá siempre que el grosor sea el suficiente para contrarrestar los efectos del aumento del radio (r) de la cavidad. Esta razón se mantiene en la Hipertrofia Fisiológica (armónica) causada por el ejercicio y en la de algunas situaciones clínicas (acromegalia, fístulas arterio-venosas, hipertiroidismo), pero no sucede así en la hipertrofia que se establece como mecanismo compensador de la Insuficiencia Cardiaca.

El estímulo primario que la induce traduciéndose como una sobrecarga de presión, el aumento de la presión sistólica induce un aumento de las fibras en paralelo (perpendiculares al eje mayor de la cavidad), aumenta desproporcionadamente el grosor (numerador h), produciéndose una hipertrofia concéntrica o inadecuada.

Por el contrario si el estímulo es una sobrecarga de volumen, el aumento de la tensión diastólica induce un aumento de las fibras en serie (paralelas al eje mayor de la cavidad), lo que provoca una dilatación de la misma (denominador r), produciéndose hipertrofia excéntrica.

Las alteraciones funcionales secundarias a la Hipertrofia Miocárdica, son más precoces en la hipertrofia concéntrica, que deprime el desarrollo de tensión por el aumento desproporcionado del grosor y también afecta la función diastólica por la rigidez causada por la fibrosis. La situación se agrava si hay taquicardia (se acorta la diástole), pérdida de la contribución auricular o Cardiopatía Isquémica (rigidez del tejido necrótico y remodelación).

En cualquiera de los casos el aumento de la masa total del músculo produce una serie de efectos adversos, que acaban en conducir a una disminución de la contractilidad y a perpetuar la Insuficiencia Cardiaca. Actualmente parece posible lograr la regresión de la hipertrofia, donde depende de lo avanzada que esté y de los tratamientos empleados (fundamentalmente IECA, seguidos de calcio antagonistas y betabloqueantes), aunque es menos claro su efecto a largo plazo sobre la función ventricular (11).

Ajustes neurohumorales: Han sido atribuidos fundamentalmente a la caída del gasto cardíaco, pero sin embargo se producen en situaciones de Insuficiencia Cardiaca con gasto elevado, por lo que parece más lógico pensar que se ponen en marcha debido a la caída de tensión arterial. Producen expansión de volumen y mantienen el riego en los órganos vitales, pero sus efectos adversos son numerosos: vasoconstricción excesiva con aumento de postcarga, vasoconstricción coronaria, retención de agua y sal, anomalías electrolíticas, arritmias, hipertensión venocapilar que produce edema sistémico y pulmonar.