La primera respuesta a la caída de la tensión arterial es la activación del Sistema Nervioso Simpático, que produce un aumento de las catecolaminas circulantes (fundamentalmente de la noradrenalina, que aumenta la contractilidad, la frecuencia cardíaca y la venoconstricción), disminuye sin embargo los depósitos intramiocárdicos de las mismas y los receptores betaadrenérgicos, lo que origina menor respuesta a las catecolaminas exógenas. También en sí misma, la elevación de la noradrenalina plasmática, es un factor de mal pronóstico.

Por tanto, la activación crónica del Sistema Nervioso Simpático (SNS) probablemente por exposición excesiva y continuada a cantidades crecientes de noradrenalina agota las reservas miocárdicas de la misma y da lugar a una regulación a la baja de la densidad de los receptores beta, con disminución de la respuesta cardiaca al sistema adrenérgico y a los agonistas exógenos que tienen efecto ionotrópico y lusitrópico. Por otra parte, la estimulación excesiva del sistema alfa produce un aumento de las resistencias venosas, de las presiones de llenado y también Hipertrofia Ventricular por proliferación de los cardiomiocitos.

Estas alteraciones se distribuyen además de forma no uniforme, donde altera la coordinación temporal de la contracción y la relajación y la configuración y duración de los potenciales de acción, lo que contribuye a las perturbaciones mecánicas y electrofisiológicas de la Insuficiencia Cardiaca.

Posteriormente actúa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, debido a que se produce un aumento de renina por la actividad del Sistema Nervioso Simpático que incrementa su producción por la acción de las catecolaminas, menor perfusión renal y la disminución del sodio sérico (por la restricción y los diuréticos). La renina actúa sobre el angiotensinógeno, donde se libera la angiotensina I, sobre la que actúa la IECA, y se forma la angiotensina II que es un vasoconstrictor muy potente. La angiotensina II es capaz de inducir hipertrofia, produce sed y vuelve a reactivar el Sistema Simpático.

Por otro lado es capaz de aumentar la liberación de aldosterona que ya tiene alterado su metabolismo en el hígado debido a la Insuficiencia Cardiaca, se incrementa la reabsorción de sodio y tiene también su papel en la génesis de la hipertrofia por activar la síntesis de colágeno. Además interviene en la liberación de arginina-vasopresina que también aumenta por el incremento de la osmolaridad del plasma y produce reabsorción de agua.

Se produce otra serie de ajustes neurohumorales como el aumento de las prostaglandinas (Pge-2 y Pgi-2) que tienden a mantener el flujo renal y a impedir la reabsorción de sodio y agua, donde aumenta la diuresis. Activación del sistema calicreína-quininas, lo que produce un efecto vasodilatador a través de la bradiquinina, aumento del péptido natriurético auricular.

Su producción se estimula por la distensión auricular y tiene un efecto vasodilatador, aumenta también la excreción de agua y sal, disminuye la taquicardia, aumento del 2,3 DPG que desplaza a la derecha la curva de disociación de la hemoglobina, lo que unido a la lentitud de la circulación de la sangre en la Insuficiencia Cardiaca, favorece el transporte y aporte de O2 a los tejidos. Esta enfermedad también induce cambios en los factores endoteliales con disminución del factor endotelial vasodilatador, que se identifica con el óxido nítrico y aumento de la endotelina I, que es un potente vasoconstrictor (5).

En resumen, podríamos decir que la evolución histórica de las explicaciones fisiopatológicas de la Insuficiencia Cardíaca, han atravesado distintas etapas, desde el modelo patogénico cardiorrenal de los años 60, al cardiocirculatorio de los 70 y al neurohumoral a partir de los años 80. Podría afirmarse que la alteración de la función cardíaca sería la señal de error y la actividad neurohumoral, el epifenómeno.

La activación neurohumoral a su vez actuaría sobre los programas de expresión génica (una etapa más en el desarrollo conceptual), y lleva por fin todo el proceso a la apoptosis, muerte celular y progresión de la Insuficiencia Cardiaca a través de una serie de efectos adversos como la pérdida de miocitos, disminución del AMP cíclico (moneda de cambio para la contracción), isquemia y modificaciones ultraestructurales (4).

La etiología de la Insuficiencia Cardiaca puede ser claramente definida en algunos casos por la presencia de isquemia miocárdica, valvulopatías, miocardiopatías, enfermedades congénitas, etc., mientras que otras veces la relación causa-efecto es sólo probable como sucede en los pacientes con historia de Hipertensión Arterial, Diabetes Mellitus o Fiebre Reumática.

Las causas subyacentes de la Insuficiencia Cardiaca pueden deberse a:

1. Insuficiencia miocárdica, es decir, a un déficit de la contracción miocárdica que puede ser primario o secundario a alteraciones extramiocárdicas o de las válvulas cardíacas.

2. Causas que no se originan directamente en el déficit de contractilidad como pueden ser las que alteran el llenado cardíaco o las que hacen que el corazón se enfrente a una carga de presión o de volumen superior a su capacidad.

El conocimiento de las causas desencadenantes y su identificación tienen igual importancia, porque pueden deteriorar seriamente la función cardiaca de un miocardio sin reservas. A veces los primeros síntomas de Insuficiencia Cardiaca pueden aparecer por algunas de estas causas que pueden ser de origen cardíaco como las arritmia y el uso de un fármaco inotropo negativo o extracardíaco, como son las situaciones que exigen un aumento del gasto cardíaco que el corazón insuficiente no es capaz de dar (Anemia, embarazo, tirotoxicosis); las que aumentan las demandas metabólicas (infecciones); las que aumentan la presión arterial pulmonar (embolia de pulmón) o sistémica y las que de cualquier forma deprimen el miocardio o sobrecargan el sistema circulatorio (aumento de la ingestión de sodio, ejercicio físico excesivo, crisis emocionales).

Otro punto de particular interés en la identificación de la causa desencadenante, es que su tratamiento y eliminación, conducen a un pronóstico más favorable si es sólo la progresión de la causa subyacente la que origina la Insuficiencia Cardiaca (6).

Formas clínicas de Insuficiencia Cardíaca:

Hay una cierta artificiosidad, en el intento de hacer una clasificación estricta de las formas de Insuficiencia Cardiaca, ya que aunque puede tener una cierta utilidad clínica en las fases precoces, posteriormente y dado que el corazón funciona como una unidad, la afectación de una parte del sistema, afectará a todo el conjunto. En cualquier caso puede haber predominio de los signos clínicos secundarios al fallo de una parte del corazón (la disnea en la Insuficiencia Cardiaca Izquierda) o situaciones clínicas muy agudas que provoquen una Insuficiencia Cardiaca Anterógrada casi pura (IAM masivo).

Las clasificaciones más usuales son:

Insuficiencia Cardíaca con gasto elevado o gasto bajo: En la mayoría de los pacientes con Insuficiencia Cardíaca el gasto está disminuido o al menos no es capaz de elevarse durante el ejercicio. Esto suele ser así si la Insuficiencia Cardíaca es secundaria a isquemia, hipertensión arterial (HTA), miocardiopatías o enfermedades valvulares. Sin embargo en la Insuficiencia Cardíaca con Hipertiroidismo, Anemia, fístulas arteriovenosas, Beri-Beri y Enfermedad de Paget el gasto cardíaco tiende a estar elevado. Minimiza el valor de esta clasificación el hecho de que el diagnóstico se efectúa por la clínica y no por el valor absoluto del gasto cardiaco.

Insuficiencia Cardíaca aguda y crónica: Un infarto agudo de miocardio (IMA) o una rotura valvular serían causas típicas de Insuficiencia Cardíaca Aguda, mientras que la crónica suele tener su origen en miocardiopatía o valvulopatía reumática. Muchas veces sólo se diferencian, en dependencia del tiempo necesario para establecer mecanismos de compensación y otras veces el tratamiento instaurado es capaz de enmascarar las manifestaciones de Insuficiencia Cardíaca Crónica hasta que un evento como una arritmia o una infección desencadena una Insuficiencia Cardíaca Aguda.

Insuficiencia Cardiaca Anterógrada y Retrógrada: Es vieja la controversia sobre los mecanismos responsables de las manifestaciones clínicas de la Insuficiencia Cardiaca.

En la Insuficiencia Cardiaca Retrógrada el ventrículo no es capaz de impulsar la sangre suficiente con el consiguiente aumento de presiones y volúmenes por detrás de él, y es la retención de sodio y agua el resultado del aumento de las presiones capilares y venosas.

Por otra parte en la Insuficiencia Cardiaca Anterógrada, la incapacidad ventricular resulta en el paso de una cantidad de sangre inadecuada al sistema arterial y la retención de sodio y agua se debería a la disminución de la perfusión renal y al aumento de la reabsorción tubular.

En la actualidad parece una cuestión superada ya que ambos mecanismos actúan, en grado variable en los pacientes con Insuficiencia Cardíaca.

Insuficiencia Cardiaca Izquierda y Derecha: La mayoría de los síntomas van a depender de la acumulación de líquido por detrás de uno de los ventrículos. En la izquierda habrá congestión pulmonar con la consiguiente disnea y en la derecha la congestión venosa es sistémica, con el resultado de edemas. La interdependencia ventricular (fibras musculares que se continúan) y el hecho de tener un tabique y un pericardio común, hace que acaben imbricándose ambos mecanismos.