El cateterismo de arteria pulmonar con catéter de Swan-Ganz tampoco debe retrasar el tratamiento y se reserva para los casos que cursen con Edema Pulmonar y/o Hipotensión persistentes. La sedoanalgesia es un aspecto importante en los pacientes con disnea o dolor torácico. La morfina se ha recomendado clásicamente en el tratamiento del edema pulmonar ya que disminuye el nivel de catecolaminas circulantes y tiene un efecto venodilatador. Puede administrarse en bolos de 2-3 mg cada 5-10 minutos con monitoreo frecuentemente de la presión arterial y el estado mental del paciente (6).
Debemos asegurar una adecuada ventilación; si el paciente no muestra un excesivo trabajo respiratorio puede ser suficiente el aporte de oxígeno con cánula nasal o mascarilla. La FiO2 debe regularse para mantener saturaciones en torno al 90%. La utilización de ventilación mecánica no invasiva a través de mascarilla con PEEP y soporte de presión ofrece algunas ventajas para el tratamiento de estos pacientes, al disminuir el esfuerzo inspiratorio no se producen descensos importantes de la presión pleural o intersticial y por tanto disminuye el gradiente de filtración y la postcarga del ventrículo izquierdo; la disminución del trabajo respiratorio minimiza el consumo de oxígeno de la musculatura que precisará entonces menor flujo sanguíneo y este se redistribuirá hacia los órganos vitales; y la mejoría de la ventilación alveolar disminuirá la hipoxia y la hipercapnia (1).
En los casos más graves el paciente puede mostrar signos de franco fracaso ventilatorio con hipoxia e hipercapnia severas que junto al descenso del gasto cardiaco ocasionan la encefalopatía hipóxica e hipercápnica. En esta situación debe procederse a intubación orotraqueal emergente y conexión a ventilación artificial.
El manejo hemodinámico debe centrarse en la "normalización" de la presión arterial, el gasto cardiaco y la presión auricular izquierda (PAI). Para ello disponemos de un arsenal terapéutico que incluye fármacos diuréticos, vasodilatadores e inotrópicos. La furosemida continúa siendo el fármaco más utilizado en el tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Aguda a pesar de que no existen estudios que demuestren sus beneficios. Tras la inyección intravenosa produce una venodilatación precoz (en 5 minutos) que produce un descenso de la presión auricular izquierda (PAI) a expensas de la disminución de la presión media sistólica (PMS) y por tanto del retorno venoso (2).
Este descenso inmediato del gasto cardiaco se acompaña de una respuesta compensadora adrenérgica que aumenta la resistencia arterial y dificulta el vaciado ventricular con aumento "paradójico" de la presión auricular izquierda (PAI). El efecto diurético comienza 15 minutos después de la administración intravenosa y la esperada reducción del agua extravascular pulmonar tarda más de 4 horas en aparecer.
Habitualmente el efecto diurético máximo se logra con 1 mg/Kg. intravenoso; el efecto venodilatador se consigue con dosis menores y no es dosis dependiente; si se pretende una diuresis mayor puede añadirse un diurético tiazídico o similar (metolazona) que al disminuir la reabsorción tubular de sodio amplifican el efecto de la furosemida en el asa de Henle (6).
La nitroglicerina tiene un efecto predominante sobre el lecho venoso que ocasiona una disminución de la presión media sistólica (PMS). Habitualmente el gasto cardiaco no desciende por el efecto simultáneo arteriodilatador que al disminuir la postcarga del ventrículo izquierdo, desciende la presión diastólica ventricular y en consecuencia la presión de la aurícula izquierda, la presión capilar pulmonar y la presión de la aurícula derecha. Este descenso de la presión de la aurícula derecha compensa el de la presión media sistólica (PMS) de manera que se mantiene relativamente constante el gradiente de presiones para el retorno venoso.
Otro efecto beneficioso de los nitratos es la mejoría de la función diastólica por su acción coronariodilatadora que alivia la isquemia miocárdica. Pueden utilizarse vía sublingual al no disponer de catéter intravenoso, consiguiéndose un efecto rápido. La dosis intravenosa debe comenzarse con 10 mcgr/min y aumentarla progresivamente hasta conseguir los efectos deseados (2).
El nitroprusiato tiene, como la nitroglicerina, efecto vasodilatador mixto pero con ligero predominio sobre el lecho arterial, a diferencia de la nitroglicerina su efecto coronariodilatador favorece el fenómeno de "robo coronario", por lo que en la Insuficiencia Coronaria Aguda de origen isquémico es preferible el uso de nitroglicerina. Debe utilizarse con estrecha monitorización de la presión arterial y las dosis recomendadas oscilan entre 0,5 y 10 mcgr/Kg./min.
Los inotropos pueden utilizarse para aumentar la contractilidad y mejorar la relajación diastólica (efecto lusitrópico). El efecto inotropo depende del incremento del calcio intracelular a través de varios mecanismos. Las catecolaminas (dobutamina, dopamina, noradrenalina) actúan sobre los receptores beta del sarcolema cardíaco y activan a la adenilciclasa que cataliza la producción de AMP cíclico a partir del ATP. El AMP cíclico a través de proteincinasas abre los canales del calcio y permite su entrada en la célula. Los inhibidores de la fosfodiesterasa (milrinona, amrinona) inhiben a esta enzima que es la encargada de la degradación del AMP cíclico (11).
Los glucósidos cardíacos (digitálicos) actúan inhibiendo la ATPasa Na/K. uno de los mecanismos de retirada del calcio intracelular consiste en el intercambio con el sodio. La función de la ATPasa Na/K es extraer sodio de la célula intercambiándolo por potasio. Una vez que es inhibida, provoca un aumento en la concentración de Na intracelular que bloquea la salida del calcio. El efecto lusitrópico se ejerce a través del AMP cíclico que aumenta la velocidad de relajación y reduce la afinidad de la troponina por el calcio e incrementa la captación de calcio por el retículo sarcoplásmico.
La digoxina al no actuar sobre el AMP cíclico sólo interviene en el incremento del calcio intracelular, no en su decremento y por tanto tiene un efecto lusitrópico negativo y su uso no es recomendable en el tratamiento inicial de la Insuficiencia Cardiaca Aguda, salvo que exista una fibrilación auricular concomitante (2).
El paciente con Insuficiencia Cardiaca Aguda y Edema Pulmonar debe tratarse inicialmente con oxígeno, morfina (2-3 mg / 5-10 min), furosemida (1 mg/Kg.) y nitroglicerina intravenosa a la dosis necesaria para "normalizar" la presión arterial media en torno a 70-80 mmHg.
Si a pesar de estas medidas persiste la situación de gravedad es recomendable la ventilación con mascarilla, PEEP y soporte de presión, así como la administración de drogas inotrópicas. La monitorización con catéter de arteria pulmonar puede ser extremadamente útil si se dispone de suficiente experiencia en su interpretación.
Con este catéter podemos definir y tratar diversos perfiles hemodinámicos: con defecto de volemia (ic ~ 2,2 l/min/m2; pa normal o elevada; presión capilar pulmonar (PCP) < 15 mmHg; presión auricular derecha (PAD) < 10 mmHg): Puede ocurrir por exceso de tratamiento diurético o venodilatador; el tratamiento consiste en la disminución o retirada de estas drogas y si fuera necesario la administración de bolos de cristaloides (100-250 ml) hasta elevar la presión capilar pulmonar (PCP) a 18 mmHg
Con hipertensión (ic ~ 2,2 l/min/m2; PA elevada; PCP 15-18 mmHg): El tratamiento más apropiado es la diminución de la pa con un vasodilatador con efecto arterial predominante (nitroglicerina a dosis altas ó nitroprusiato)
Con hipotensión (ic ~ 2,2 l/min/m2; pa baja; presión capilar pulmonar (PCP) > 18 mmHg; presión auricular derecha (PAD) > 10 mmHg): Puede ser la consecuencia de reducciones severas del volumen sistólico por alteración severa de la contractilidad o defecto mecánico (insuficiencia mitral, comunicación interventricular).
El objetivo fundamental es restaurar una presión arterial (PA) adecuada con dopamina o noradrenalina. si no fuera suficiente con el efecto presor de las aminas debe utilizarse el balón de contrapulsación intraaórtico en aquellos pacientes con Insuficiencia Cardiaca (IC) potencialmente reversible o como medida transitoria hasta la cirugía de bypass o trasplante; Con normotensión (ic ~ 2,2 l/min/m2; presión arterial (PA) normal; presión capilar pulmonar (PCP) > 18 mmHg; presión auricular derecha (PAD) > 10 mmHg):El tratamiento consiste en el descenso de la resistencia arterial con un vasodilatador y el aumento de la contractilidad con inotrópicos (dobutamina y/ó milrinona); Con exceso de volemia (ic > 2,2 l/min/m2; presión arterial (PA) normal o elevada; presión capilar pulmonar (PCP)p > 18 mmHg; presión auricular derecha (PAD) > 10 mmHg): En general estos paciente deben ser tratados con venodilatación y diuréticos (1).
Nuestro objetivo final es aportar la suficiente cantidad de oxígeno a los tejidos, y por tanto, es importante considerar además del gasto cardiaco, el resto de factores que intervienen en el transporte de oxígeno (Po2).
Además del tratamiento hemodinámico y "metabólico", otro aspecto fundamental en el tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Aguda es la identificación de la causa desencadenante. Para ello debe insistirse en la realización de una correcta y completa historia y exploración clínica que debe acompañarse de una serie de exploraciones complementarias básicas como el electrocardiograma de doce derivaciones, la radiografía torácica y las pruebas analíticas. La ecocardiografía-doppler debe realizarse lo antes posible ya que es una prueba de extraordinario valor en el diagnóstico fisiopatológico y etiológico en la Insuficiencia Cardiaca.
Debemos tener siempre en mente aquellas situaciones patológicas que precisan una intervención inmediata; es fundamental, por su frecuencia, el diagnóstico de los síndromes coronarios agudos (infarto agudo de miocardio (IMA) y angina de pecho) que podrían beneficiarse de la revascularización farmacológica (fibrinolíticos) o instrumental (angioplastia o bypass). Una vez estabilizada la situación aguda el paciente debe ser evaluado y tratado como se ha descrito para la Insuficiencia Cardiaca Crónica (6).