Aunque muchos conocimientos actuales sobre la etiología de la úlcera péptica son incompletos, los datos existentes sugieren un papel esencial y común para la pepsina y el ácido. El desarrollo de la úlcera o la resistencia a ella dependen de un equilibrio entre los factores agresivos y los factores que constituyen la defensa de la mucosa. La úlcera péptica se debe a la superación de ésta resistencia por la agresión del ácido y la pepsina, considerando esto resulta obvio preguntarse cómo es posible que no todo el mundo padezca de úlcera péptica. En la década de los 80 las aportaciones de Warren y Marshall en relación con Helicobacter pylori (HP) (23), hacen que en años posteriores se modifiquen los conceptos fisiopatológicos y terapéuticos de distintos procesos gastroduodenales. Este microorganismo está directamente involucrado en la gastritis crónica, adenocarcinoma o linfoma MALT gástricos y revolucionó la patogenia e historia natural de la úlcera gastroduodenal. Sin embargo la mayoría de los individuos infectados nunca tendrán manifestaciones clínicas sin que podamos actualmente identificar a la población de riesgo de desarrollar patología asociada al Helicobacter pylori (HP).
Al igual que ocurre con otras enfermedades con alta penetrancia es difícil establecer las cifras de prevalencia exactas, pero se estima que aproximadamente el 50% de la población mundial está infectada por este microorganismo (2). Esto trae como consecuencia que podamos conocer que las dos fundamentales causas de ocurrencia de la úlcera péptica sean la infección por Helicobacter pylori y el consumo de fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINE), incluido el ácido acetilsalicílico (AAS), además de la acción de los ácidos y pepsina. (24- 26)
En las últimas fechas el Helicobacter Pylori se ha convertido en un factor causal importante en la UP, gran número de investigaciones han demostrado que pacientes normales albergan Helicobacter Pylori en el tramo gastroduodenal (20-40%) en tanto que hasta un 100% de las personas con úlcera duodenal tienen Helicobacter Pylori demostrable, la presencia o ausencia de Helicobacter pylori asociada a gastritis es un factor predictivo crucial para la úlcera péptica. La presencia de esta bacteria no sólo se ha relacionado con las úlceras gastroduodenales, sino con otros aparatos. (27, 28, 29, 30) Mundialmente es considerada la infección bacteriana más difundida y prevalente, planteándose que la mitad de la población se ve afectada por la misma en algún momento de la vida, ocurriendo la mayor incidencia en los países en vías de desarrollo.
El Helicobacter pylori se define como un bacilo curvado Gramnegativo, presenta de 4 a 6 flagelos unipolares envainados, que terminan en forma de protuberancia. La estructura típica que puede observarse en la mucosa gástrica del hombre coloreada con la tinción de Gram es curvada. Habita exclusivamente en el estómago, requiriendo las excepciones a esta regla la presencia de metaplasia de epitelio gástrico en el duodeno para su colonización. Su principal factor de riesgo lo constituye el status económico de la familia, reflejados en la cantidad de individuos en una vivienda y que comparten una cama, en la falta de suministro de agua potable y en las malas condiciones sanitarias. A medida que el status socioeconómico de los individuos y los países ha mejorado, la prevalencia de este microorganismo en las generaciones más jóvenes ha disminuido. (31, 32)
La vía de contaminación más probable es la oral y se le atribuye un papel fundamental a las aguas de consumo contaminadas.
El microorganismo produce varios factores solubles, entre los que se encuentran: la ureasa que permite la colonización en el medio ácido del estómago e induce daño en las células del epitelio gástrico, la citotoxina (VacA) que produce la formación de vacuolas en las células gastrointestinales, la proteína codificada por el gen asociado con la citotoxina (CagA protein), que al igual que VagA está fuertemente asociada con el desarrollo de las úlceras y la catalasa que permite a la bacteria resistir el ataque de las células inflamatorias del hospedero. Todas las proteínas anteriores, excepto la catalasa, son producidas por el HP y absorbidas por el epitelio gastrointestinal, lo que desencadena un grupo de señales proinflamatorias que culminan con el reclutamiento y activación de las células inflamatorias.
Al llegar la bacteria al organismo, se desencadenan varias etapas en el desarrollo de su patogenia. La primera, caracterizada por la llegada y penetración del microorganismo al mucus gástrico donde se asienta y se multiplica. En esta etapa la bacteria libera varias sustancias tóxicas que son capaces de estimular la respuesta inmunológica local, expresada en un aumento de la IgA secretora con el fin de evitar el proceso de la infección. Las principales células inflamatorias participantes en este evento inicial son los neutrófilos, que son atraídos al sitio de la lesión, de ahí que su presencia en compañía de folículos linfoides se considere como signo de actividad. Durante esa fase es común observar la invasión de Helicobacter pylori en las células epiteliales.
En la segunda etapa se presenta una amplificación de la respuesta inflamatoria por la interacción de linfocitos, neutrófilos, macrófagos, células mastoides y células no inmunes, que al ser atraídas al sitio de la lesión, liberan gran cantidad de mediadores químicos como citoquinas, eiocosanoides, metabolitos reactivos de oxígeno (radicales libres de oxígeno) y el sistema de complemento, que perpetúan la inflamación.
En esta última etapa también participan los neuropéptidos liberadores por las neuronas del sistema nervioso entérico que contribuyen a ampliar la respuesta inflamatoria, hay participación del sistema inmune local y sistémico en el control de la infección y la neutralización de las toxinas bacterianas. Además se potencializa la destrucción tisular que según su intensidad y duración puede crear una úlcera gastroduodenal.
Relación de la Úlcera Gastroduodenal con la infección por Helicobacter Pylori:
Helicobacter pylori es una bacteria que habita en la mucosa gástrica. La forma en que se transmite no es bien conocida aunque lo más probable es que lo haga de persona a persona. La edad y el nivel socioeconómico parecen ser los factores más influyentes, de forma que es más frecuente cuando más avanzada sea la primera y más bajo sea el segundo. Una vez adquirida la infección, se hace crónica, aunque se sabe que hay casos de remisión espontánea.
Representa la causa más frecuente de úlcera gastroduodenal, surgiendo el concepto de que la úlcera es una enfermedad infecciosa. Se ha informado de la colonización por Helicobacter Pylori en el 90-95% de los pacientes con úlcera duodenal y en el 60-70% de los pacientes con úlcera gástrica.
La colonización gástrica aumenta con la edad, y en los mayores de 60 años la tasa de colonización se aproxima a su edad. Aún así, la mayoría de los pacientes con colonización gástrica por Helicobacter Pylori nunca desarrollan ulceraciones y permanecen asintomáticos.
Es la causa principal del descenso en la prevalencia de esta enfermedad en los últimos años, ya que hoy en día tratando la infección, el paciente se cura y lo hace definitivamente.