1.- De filtración: Tanto del agua como de los productos resultantes del metabolismo nitrogenado.

2.- De control electrolítico: Na, K, Ca, P, Cl, etc.

3.- De control del equilibrio ácido base.

4.- Endocrina.

 

Así pues, cuando se habla de una Insuficiencia renal se habla de la alteración por defecto en estas funciones.

 

Una vez recordado este concepto comenzamos a definir la Insuficiencia renal crónica (IRC).

 

La Insuficiencia renal crónica (IRC) es la disminución lenta, progresiva e irreversible de la capacidad de funcionamiento renal.

 

Podemos hablar de ella cuando el filtrado glomerular es inferior al 20-25% del valor normal, es decir cuando se ha perdido el 80-90% de la función renal.

 

Quizás sea el momento de recordar el concepto de filtrado glomerular.

 

Filtrado glomerular es el producto resultante del paso del plasma a través de los capilares glomerulares.

 

Para la medición del filtrado glomerular existen diferentes métodos, pero el más utilizado (aunque no el más exacto) es el aclaramiento de creatinina.

 

El cálculo del aclaramiento renal de cualquier sustancia, incluida la creatinina, corresponde a la siguiente fórmula:

 

Cls= (CuS) x Vo

            (CpS)

 

Cls: aclaramiento de una sustancia S.

CuS: concentración urinaria de esa sustancia.

Vo: volumen de orina medido en ml/minuto.

CpS: concentración plasmática de la sustancia.

 

En un adulto, el valor normal del aclaramiento de creatinina o lo que es lo mismo, el filtrado glomerular, oscila entre 90-120 ml/minuto.

 

FISIOPATOLOGÍA:

 

La característica fundamental de la Insuficiencia renal crónica (IRC) como hemos visto es la disminución del filtrado glomerular. Esta disminución está provocada por la pérdida progresiva del número de nefronas funcionantes.

 

Para explicar la capacidad del riñón para preservar y conservar la homeostasis orgánica a pesar de perdidas tan significativas de la función renal, Neal S.Bricker en 1960 divulgó la teoría de la “nefrona intacta” según la cual la pérdida progresiva de nefronas funcionantes es compensada por las nefronas que permanecen intactas. Esto hace que las funcionantes experimenten una hipertrofia tisular. Este proceso permite que cada nefrona acepte mayores volúmenes de sangre para su filtrado, lo que conlleva a la excreción de un mayor volumen de solutos por nefrona, dando así como resultado final de ese “esfuerzo”, la compensación necesaria para mantener el medio interno adecuado.

 

Teniendo en cuenta la evolución de la enfermedad (y los mecanismos de compensación que se ponen en marcha), la Insuficiencia renal crónica (IRC) podríamos clasificarla en leve, moderada y avanzada o terminal.

 

Nosotros nos centraremos en los cuidados que requiere la IRCT o avanzada, aunque sin olvidar en ningún momento las características individuales de cada paciente y la forma en la que él vive este proceso. Aunque las consecuencias fisiopatológicas por la pérdida de la función renal son similares en todos los casos, no lo son las consecuencias personales de cada paciente y las vivencias que de ello se derivan. Cada paciente tiene “su IRCT”.

 

Pasamos a analizar las alteraciones sistémicas que se producen como consecuencia de esta pérdida de la función renal:

 

1.- Alteraciones hidroelectrolíticas:

 

 1.1.-Regulación del agua:

 

 Se pierde capacidad para excretar agua lo que produce cuadros de hiperhidratación, hipertensión, edemas e incluso ICC.

 

 1.2.-Regulación de electrolitos:

 

 Fundamentalmente del sodio, potasio, fósforo y calcio.

 

 El potasio (como ya hemos visto) en el individuo sano, para ser excretado, se intercambiaba por iones de Na en el túbulo contorneado distal. Sin embargo en la Insuficiencia renal crónica (IRC) este mecanismo está alterado, y el resultado de ello es el paso del potasio al líquido extracelular originándose por ello una hiperpotasemia (que puede llegar a veces a concentraciones tan elevadas que alteren la conducción cardiaca normal, con el consiguiente riesgo de paro cardiaco.

 

 El metabolismo fosfocálcico también se ve afectado. Así en la Insuficiencia renal crónica (IRC), la excreción de fósforo disminuye dando lugar a una hiperfosforemia, que a su vez, como ya sabemos, hace que disminuya la calcemia.

 

 Si le sumamos a esto que el riñón es incapaz de producir el metabolito activo de la vitamina D (1,25 dihidroxicolecalciferol) con lo cual se producen una disminución de la reabsorción intestinal del calcio. Esto hace que se favorezca aún más la hipocalcemia. Esta hipocalcemia estimula la secreción de hormona paratiroidea, provocando un hiperparatiroidismo secundario. El exceso de parathormona produce un aumento de la reabsorción cálcica del hueso, determinando lesiones óseas por desmineralización, como la osteomalacia y las fracturas patológicas.

 

 La alteración de las concentraciones del fósforo y el calcio también puede hacer que se creen depósitos fosfocálcicos en los tejidos blandos, provocando lesiones por calcificación.

 

2.- Alteraciones metabólicas:

 

 Cuando las nefronas residuales son incapaces de excretar los hidrogeniones y de conservar el bicarbonato, se produce una acidosis metabólica. Si el desarrollo de la misma es lento, los pulmones pueden compensarlo con una alcalosis respiratoria (eliminando CO₂, con una respiración característica llamada de Kussmaull).

 

3.- Alteración de la función endocrina del riñón:

 

3.1.- La pérdida de la función renal hace que disminuya la secreción de Eritropoyetina (hormona estimulante de la formación de Eritrocitos en presencia de hipoxia celular) provocando anemia. La hemoglobina puede verse reducida hasta valores de 6 u 8 mgr por decilitro y el Hematocrito hasta valores del 20-30%. Sin embargo estas cifras, debido a los mecanismos orgánicos de compensación suelen ser generalmente bien toleradas por los pacientes.

 

Otros factores que también influyen en esta anemia son, la disminución de la vida media de los eritrocitos (provocada por el “ambiente urémico”) y las pérdidas hemáticas que se producen durante los procedimientos sustitutivos de la función renal, como por ejemplo la hemodiálisis.

 

 

3.2.- Igualmente aumenta la producción de renina, (enzima proteolítica liberada por el riñón en respuesta a la disminución del sodio, la hipoperfusión renal o la estimulación simpática), que actúa sobre el angiotensinógeno para transformarlo en angiotensina I, y ésta, por la acción de una enzima de conversión (ECA) pasa a angiotensina II, que produce, como ustedes recordaran una fuerte vasoconstricción, estimulando la producción de aldosterona y haciendo que se retenga sodio y agua.