Estas modificaciones son: elevada permeabilidad de la membrana celular al sodio, y por tanto, se incrementa la carga de sal y agua en el organismo; hiperreactividad de los vasos sanguíneos renales, sugestivo de una considerable autorregulación estructural, de esta forma los capilares glomerulares expuestos a mayor presión se deterioran progresivamente y modifican su función. Los mayores candidatos son los normotensos hijos de hipertensos, donde se observa que el punto de equilibrio entre la ingesta y la excreción de agua y sal se desplaza a un nivel de presión más elevado. La teoría de autorregulación como mecanismo de patogénesis de la Hipertensión Arterial primaria adolece del defecto de no considerar el papel de la adaptación estructural cardiovascular en el mantenimiento del ascenso de la Presión Arterial. (21,22)

CARACTERÍSTICAS DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA

Todos los pacientes con hipertensión esencial tendrán:

· Presión arterial media mayor en 40-60%
· Flujo sanguíneo renal disminuido
· Resistencia al flujo sanguíneo renal disminuye de tres a cuatro veces.
· La filtración glomerular esta próxima a lo normal.
· Gasto cardiaco normal
· Resistencia periférica total aumentada en 40-60%

Los riñones no excretan cantidades suficientes de sal y agua a menos que la presión esta elevada. (21,22)

Efecto de la hipertensión

El efecto de tener una presión arterial elevada por mucho tiempo los vasos sufren el impacto de dos formas: cambios adaptativos y cambios patológicos.

Hipertrofia vascular

Esto se debe al continuo estimulo y a la vasoconstricción, se manifiesta como engrosamiento fibroso de la intima, duplicación de la lamina elástica interna e hipertrofia de la musculatura lisa. (23)

Degeneración hialina

Se observa sobretodo en las arteriolas aferentes. Consiste en el engrosamiento irregular de la pared del vaso por depósitos de hialina, que empieza en la región subendotelial y avanza hasta la capa media. Debido a la ubicación de estas lesiones, los pacientes tienen la renina reducida. La patogenia se atribuye al aumento de la permeabilidad de la pared del vaso, con extravasación, deposición y degeneración de proteínas plasmáticas, por el efecto de la hipertensión sobre la pared vascular. (23)

Necrosis fibrinoide

Se da en casos de hipertensión maligna. Se puede ver a la pared del vaso rota, con necrosis e impregnación de fibrina. En experimentos en donde se elevo la presión de una arteria a valores en donde superaba la autorregulación. Se pudo ver zonas dilatadas y otras contraídas. En las zonas dilatadas el músculo liso es menos efectivo para mantener la contracción. Es en esta zona donde el endotelial se rompe, produciendo un exudado de plasma hacia la media, con destrucción tisular. Las lesiones son reversibles con la disminución de la presión. Estas lesiones son más abundantes en los vasos que son susceptibles a los cambios rápidos de presión, y se da en menos cantidad en los vasos que están protegidos por la hipertrofia. (23)

Ateroma

Las placas de ateroma son deposición de lipoproteínas en la capa media, con desintegración de las fibras elásticas y engrosamiento de la intima, además de atrofia de la capa media. La principal secuela del ateroma es la trombosis

Estas cuatro lesiones por lo general cursan con calcificación de la media, en pacientes de edad avanzada, aunque no es una complicación propia de la hipertensión. (23)

Cuadro clínico

Historia natural: en las primeras fases de la hipertensión esencial, los pacientes presentas gastos cardiacos elevados, y otros pero en menos cantidad, aumento de la resistencia periférica. (24)

Se puede encontrar una frecuencia cardiaca aumentada por una circulación hipercinética. Algunos de estos pacientes evolucionan a hipertensión sostenida, aunque otros no modifican sus cifras tensionales hasta varios años sucesivos. (24)

Cuando la hipertensión está bien establecida, se tiene una gasto cardiaco normal, pero con una resistencia periférica aumentada. Si la hipertensión continua sin ser tratado, se encontraran resistencias vasculares más aumentadas y el gasto cardiaco disminuido. (24)

Manifestaciones: lo general es que los pacientes estén asintomáticos y el descubriendo de la hipertensión es en la toma de la presión de rutina. Por lo general cuando se detecta la hipertensión esta ya tiene repercusiones orgánicas.

Los síntomas que se pueden presentar son: lesión vascular del cerebro, corazón y/o riñón, síntomas propios de la etiología (en casos de ser secundaria). Los síntomas más comunes son cefalea, disnea, "mareo" y trastornos de la visión. (24)

La cefalea es propia de presiones diastólicas superiores a 10mm de Hg. Localizado comúnmente en la región occipital, y con frecuencia aparece al despertar (muchas veces la cefalea despierta al paciente). (24)

La disnea puede ser producto de una coronariopatía isquémica o a insuficiencia cardiaca

Los mareos son frecuentes en hipertensos no tratados, aunque se manifiestan por disminución del riego cerebral por disminución de la presión arterial.

La visión borrosa puede estar dada por retinopatía hipertensiva grave.

Otras manifestaciones son: epistaxis, acufenos, palpitaciones, fatiga muscular e impotencia. Puede presentar también nicturia.

En casos donde la hipertensión a afectado bastante el sistema circulatorio, se puede presentar: ortopnea, edema agudo de pulmón o insuficiencia cardíaca congestiva, puede haber proceso de infarto de miocardio o una simplemente angina de pecho. (24)

COMPLICACIONES CARDIOLÓGICAS

La cardiopatía hipertensiva representa la más prevaliste, precoz y grave, de todas cuantas complicaciones viscerales provoca la Hipertensión Arterial, siendo por tanto la que motiva un mayor gasto sanitario.

La afectación cardíaca de la Hipertensión Arterial se localiza fundamentalmente a cuatro niveles: