MECANISMO DE REGULACIÓN

El mecanismo de regulación en realidad es muy simple, cuando aumenta el volumen sanguíneo, por ende aumenta la presión arterial, esta elevación de la presión tiene un efecto en los riñones aumentando la excreción renal, disminuyendo el volumen sanguíneo y normalizando la presión arterial.

Existen dos determinantes del nivel de la presión arterial a largo plazo, estos dos son: la excreción de sodio y agua, y la ingesta de sodio y agua. (20)

Excreción de sodio y agua

Cuando aumenta la presión arterial, se aumenta la eliminación de sodio y agua por la orina, esta eliminación de agua es conocida como diuresis de presión, y la excreción de sodio como natriuresis de presión. (20)

La diuresis sufre variación con la elevación y disminución de la presión arterial. Si nos damos cuenta cuando la presión está a un valor de 50mm de Hg o menos no existe diuresis, por lo que el riñón no forma orina. En cambio cuando la presión sube hasta 200mm de Hg, la diuresis puede aumentar hasta 6-8 veces de lo normal. Junto con la diuresis se da la natriuresis. (20)

Ingesta de sodio y agua

Cada día nuestro cuerpo necesita una nueva cantidad de sodio y agua para poder formar la orina. La ingestión de agua y sodio debe ser equivalente a la excreción. (20)

Para una presión elevada de unos 150mm de Hg, la excreción de agua será unas tres veces mayor, con lo cual se disminuirá el volumen sanguíneo hasta que la presión llegue al punto de equilibrio. En forma contraria, cuando la presión decae, también se reduce la excreción de líquido, reteniendo líquido hasta que la presión regresa al punto de equilibrio. Este sistema es tan bueno que aumentos de 1mm de Hg hará que los riñones excreten más agua por la orina hasta que la presión regresa al punto de equilibrio. (20)

De todo lo expuesto anteriormente podemos ver que la presión arterial está perfectamente regulado para cambios incluso pequeños de presión. Pero si una o las dos determinantes que regulan la presión arterial se alteran, entonces se podrá ver que el nuevo punto de equilibrio cambiará. (20)

Si alguna anomalía cambia la función renal y desplaza la curva de diuresis unos 50mm de Hg, el nuevo punto de equilibrio será en unos 150mm de Hg.

En cambio si se altera la ingesta de sodio, cuando se incremente la ingesta de sodio y agua hasta unas 4 veces lo normal, el nuevo punto de equilibro también se desplazara hasta 150mm de Hg. Pero como veremos más adelante el riñón está preparado para una ingesta de sodio y agua variable. (20)

Efecto del volumen sanguíneo en la presión arterial

El aumento del volumen sanguíneo afecta directamente el aumento de la presión arterial, pero también de una manera indirecta. Cuando existe mayor volumen sanguíneo, también se eleva el flujo sanguíneo. Por mecanismos autorreguladores locales de los órganos y tejidos, frente a un aumento del flujo sanguíneo se genera vasoconstricción de las arterias, aumentando la resistencia periférica y la presión arterial. Este mecanismo de autorregulación local contribuye hasta con una 90% de la elevación total de la presión arterial. (20)

Efecto de la sal

Una mayor ingesta de sal, eleva la presión arterial, pero esto esta debido a que a diferencia del agua, la sal se demora más en ser excretada por la orina. La acumulación de sal en la sangre, aumenta la osmolaridad, lo que estimula el centro de la sed, haciendo que se bebe grandes cantidades de agua, hasta normalizar la osmolaridad. Esto incrementa el volumen sanguíneo. (20)

Además el aumento de la osmolaridad en el líquido extracelular estimula genera que la hipófisis posterior y el hipotálamo secreten mayores cantidades de vasopresina (ADH), esto hace que se reabsorba mas sodio y agua en los túbulos de la neurona, generando disminución de la orina y aumentando el volumen sanguíneo. (20)

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA

El principal regulador de la presión a largo plazo mediado por el riñón es el sistema renina-angiotensina. Su mecanismo de acción sobre la presión arterial es con cambios de volumen sanguíneo. Este mecanismo se activa cada vez que hay un descenso de la presión arterial. (20)

Cada vez que la presión arterial baja, las células yuxtaglomerulares de la pared de la arteria aferente del riñón activan la liberación de una gran cantidad de prorrenina. Esta molécula una vez que es liberada se convierte en renina. La mayor parte de la renina va por la circulación general del organismo, aunque una pequeña parte se queda en los riñones desencadenando reacciones locales. La renina es una enzima proteolítica, de 40 000 daltons de peso molecular. (20)

La renina es una enzima que actúa sobre una globulina llamada sustrato de renina o angiotensinógeno, el cual es un a2-glucoproteína que se sintetiza y libera en el hígado. Liberando un péptido de diez aminoácidos, conocido como angiotensina I. La angiotensina I es un vasoconstrictor débil, que no tiene gran importancia para la regulación de la presión. La renina se queda en la circulación durante un tiempo de 30 – 60 minutos, en los cuales produce la liberación de más angiotensina I. (20)

Unos segundos después de la liberación de la angiotensina I, este es catalizado por una enzima, la enzima convertidora, la cual es producida principalmente por el endotelio de los vasos pulmonares y en menor cantidad por el riñón y endotelio vascular. Esta hidrolisis genera un péptido de ocho aminoácidos derivado de la angiotensina I, la angiotensina II. La angiotensina II es un vasoconstrictor muy poderoso, pero solo dura en la sangre de 1-2 minutos, ya que es inactivada por varias enzimas sanguíneas y titulares, conocidas como angiotensinasas. (20)

Algunas angiotensinasas convierten la angiotensina II en angiotensina III, el cual tiene un papel limitado en la liberación de aldosterona por la glándula suprarrenal. La angiotensina III puede formarse directamente de la angiotensina I.

La angiotensina II durante la poca permanencia que tiene en la sangre, cumple dos efectos muy importantes:

1. Genera la vasoconstricción de las arteriolas, con lo cual aumenta la resistencia periférica y el aumento de la presión arterial. Además la vasoconstricción se da en las venas, aunque no tiene un efecto tan fuerte como en las arteriolas. Con la contracción de las venas, se genera un aumento del retorno venoso, lo cual aumentara el gasto cardiaco y por ende la presión arterial.

2. La angiotensina II además tiene un efecto de retención de sodio y agua, disminuyendo la orina y aumentando el volumen sanguíneo. Este efecto de aumento del volumen sanguíneo eleva lentamente la presión arterial, en un plazo de horas a días. Este mecanismo de aumentar el volumen sanguíneo tiene un efecto más importante que la vasoconstricción aguda de las arteriolas al momento de normalizar la presión arterial. (20)

Control de la Liberación de Renina

Existen tres formas en la cual se regula la liberación de renina: