El problema radica en la identificación precoz de los humanos sensibles a la sal; es la raza negra la más susceptible; sin embargo, la gran mezcla genética de individuos induce a pensar que los elementos genéticos de la sensibilidad a la sal renal primarios pueden mezclarse con otros que predominan durante las etapas iniciales de la Hipertensión Arterial. (21,22)

Se concluye entonces que el sodio es un elemento facilitador importante en la Hipertensión Arterial primaria, más que un factor iniciador.

TEORÍA NEURÓGENA

El estado hipercinético encontrado en hipertensos de corto período de evolución y en animales considerados hiperreactores apoya esta teoría, fundamentada en la existencia de una alteración de las funciones normales de los centros del control nervioso de la presión arterial. Uno de éstos es la zona perifornical del hipotálamo, cuya destrucción induce la pérdida completa de las respuestas cardiovasculares ante la emoción, ejemplo: aumento de la Presión Arterial, y no frente a los estímulos somáticos. Cualquier modificación anatómica o funcional en dicho grupo neuronal podría generar Hipertensión Arterial. (21,22)

Evidencias:

• En animales puede inducirse Hipertensión Arterial aguda por aumento de catecolaminas en respuesta a discretas lesiones cerebrales.
• En ratas de Milán el estímulo inicial involucra el estrés.
• Niveles altos de catecolaminas en sangre correlacionan con la Hipertensión Arterial.
• La Hipertensión Arterial ocurre a menudo en sujetos expuestos a estrés psíquico.

Drogas que inhiben la actividad del sistema nervioso adrenérgico disminuyen la Presión Arterial. (21,22)

Los detractores de la teoría plantean dos cuestiones fundamentales: primero, todos los individuos sometidos a estrés psíquico no desarrollan Hipertensión Arterial y segundo, la cepa de ratas de Milán puede presentar modificaciones en cualquiera de los genes hipertensivos y ante un estrés psíquico dispararse la replicación. En las sociedades modernas el individuo está sobreestimulado y además, existen patrones de conducta familiar que influyen en la respuesta cardiovascular que desarrollan estos sujetos hiperreactores ante estímulos externos. (21,22)

TEORÍA HUMORAL

Los postulados de esta teoría están en relación con alteraciones primarias en sistemas hormonales y sustancias humorales.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

La angiotensina II que circula en plasma además de su efecto vasoconstrictor interviene en la regulación de los líquidos corporales al provocar liberación de aldosterona, lo que le atribuye un papel mucho más importante en la génesis de la Hipertensión Arterial. El tratamiento actual con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II disminuye las cifras de Presión Arterial y previene y favorece la regresión de los cambios morfológicos cardiovasculares. (21,22)

Sin embargo, la renina liberada puede ser expresión de una acentuada actividad neurohormonal central y no una alteración primaria renal. Además, sólo en un 10% de hipertensos los niveles plasmáticos están elevados. (21,22)

En la actualidad se invoca que los sistemas locales de renina-angiotensina juegan un papel crucial en el mantenimiento de la Hipertensión Arterial y no en su origen. (21,22)

Sistema kinina-kalicreina-prostaglandina renal

La kinina y la kalicreína renales se liberan ante sobrecargas de volumen inducido por la sal y el aumento de mineralocorticoides. Su acción es reducir la reabsorción de sodio en la rama ascendente del asa de Henle y promover la liberación de prostaglandinas renales, potentes vasodilatadores de las arteriolas eferentes renales, lo cual aumenta el flujo sanguíneo renal y coadyuva a la excreción de sodio. (21,22)

En la Hipertensión Arterial primaria se ha observado reducción en la excreción urinaria de kalicreína.

Mineralocorticoides adrenales

En un grupo de hipertensos los niveles de aldosterona se encuentran elevados, así como en las 2/3 partes de los pacientes el ritmo de secreción del 18 hidroxi-11-desoxicorticosterona, de acción 100 veces menor que la aldosterona, también se incrementa. Sin embargo, no se detectan alteraciones anatómicas en las glándulas suprarrenales, lo que sugiere un defecto primario funcional a ese nivel o un aumento de la secreción de ACTH, quizá por el aumento de la actividad neurohormonal. (21,22)

Hormona natriurética

En la Hipertensión Arterial mediada por expansión de volumen la hormona contrarresta el exceso de líquidos al inducir excesiva diuresis y natriuresis, por supresión del transporte activo de sodio en los túbulos renales, lo que disminuye la Presión Arterial. El déficit en la síntesis y en la liberación de la hormona conlleva al inicio y mantenimiento de la Hipertensión Arterial. Hecho en contra: sólo en modelos de animales. (21,22)

Factores de crecimiento

Actualmente se acepta que funcionalmente los factores de crecimiento son multipotenciales y que actúan también sobre funciones celulares no relacionadas con el crecimiento. Algunos vasoconstrictores (angiotensina II, norepinefrina y endotelina), presentan esta función dual y su excesiva actividad en la Hipertensión Arterial participa en la elevación de la resistencia periférica. (21,22)

TEORÍA DE AUTORREGULACIÓN

Defendida por Guyton y sus colaboradores desde hace varias décadas, cuyo modelo experimental es la sobrecarga de volumen por ingestión de agua y sal, en un riñón que no regula adecuadamente a largo plazo la Presión Arterial. La Hipertensión Arterial se desarrolla en dos etapas:

Primera etapa: la excesiva ingesta de agua y sal aumenta el volumen del líquido extracelular, lo que conlleva a un incremento del gasto cardíaco y produce Hipertensión Arterial aguda; pero los barorreceptores tienden a compensar el desajuste y la resistencia periférica total tiende a la normalidad, manteniéndose un ligero aumento de la Presión Arterial debido al ascenso del gasto cardíaco.

Segunda etapa: el exceso de líquido no necesario para las demandas metabólicas induce a la liberación de sustancias vasoconstrictora de los tejidos (mecanismo de autorregulación local del flujo sanguíneo), lo que aumenta la resistencia periférica total y por tanto la Presión Arterial. El incremento de la Presión Arterial induce a una mayor diuresis, lo que debería retornar a la normalidad el volumen del líquido extracelular y el volumen sanguíneo. (21,22)

La Diuresis no Normaliza la Presión Arterial

Aunque el riñón empieza a excretar más agua y sodio esta no normaliza la presión arterial. La teoría plantea es que existen alteraciones primarias en el riñón que impiden la óptima regulación a largo plazo de la Presión Arterial.