En personas que consumen aguas duras (ricas en calcio) se ah encontrado menores probabilidades de sufrir hipertensión, es más se les encuentra un presión arterial más baja. Algunos trabajos demuestran que las personas con hipertensión esencial presenta excreciones de calcio por la orina aumentada. Se ah demostrado un efecto hipotensor en una ingesta excesiva de calcio. (17)

· Factores psicológicos: Se ha sugerido que el estrés constante es un factor predominante para la hipertensión. Se ha demostrado que en poblaciones rurales hay un mayor aumento de la presión que en poblaciones urbanas genéticamente parecidas.

La prevalencia de la hipertensión es mayor en cuanto menor sea el grado de instrucción y nivel socioeconómico. (17)

Además problemas en la personalidad, como: ansiedad, depresión, conflictos de autoridad, perfeccionismo, tensión contenida, suspicacia y agresividad, aumentan la probabilidad de sufrir de hipertensión. (17)

Clasificación

Existen tres formas de clasificar a la hipertensión arterial: por el valor de la presión arterial, por las lesiones orgánicas, y por la etiología.

Según la repercusión visceral

Se focaliza de manera más selectiva sobre cuatro elementos principales: corazón y sistema arterial, cerebro, riñón, y fondo de ojo.

1.3. Clasificación de la hipertensión arterial por la repercusión visceral

· ESTADÍO I. Sin signos aparentes de repercusión visceral

· ESTADÍO II. Debe estar presente alguno de los siguientes signos: Hipertrofia ventricular izquierda, Retinopatía grado II, Proteinuria y/o aumento de creatinina plasmática

· ESTADÍO III. Aparecen signos y síntomas de afectación visceral severa:

- Insuficiencia cardíaca o coronaria

- Encefalopatía.

- Hemorragia retiniana. Papiledema

- Insuficiencia renal manifiesta. (19,20)

Desde el punto de vista etiológico

Causas comunes de hipertensión arterial secundaria

1. Enfermedad vasculorrenal (arteriosclerosis, displasia, retención hidrosalina)
2. Enfermedad renal parenquimatosa (glomerulonefritis, pielonefritis, traumas, nefrocalcinosis, etc.)
3. Aldosteronismo primario (adenoma, hiperplasia adrenal)
4. Síndrome de Cushing (adenoma pituitario, tumores productores de ACTH)
5. Feocromocitoma (hipertensión arterial – HTA - paroxística por liberación súbita de noradrenalina
6. Coartación de aorta (ausencia de pulsos femorales y soplo sistólico eyectivo irradiado a espalda)
7. Acromegalia (adenoma pituitario productor de hormona del crecimiento, inductor de aumentos de insulina circulante
8. Hiperparatiroidismo primario (adenoma o carcinoma, hipercalcemia, nefrocalcinosis)
9. Disfunción tiroidea (hipo e hipertiroidismo)
10. Toxemia del embarazo (eclampsia y preeclampsia)
11. Policitemia vera y otras poliglobulias
12. Fármacos (corticoides, antiinflamatorios no esteroideos (AINE), antidepresivos tricíclicos, descongestionantes nasales, inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO=, anticonceptivos hormonales, terapia estrogénica, ciclosporina, cocaína, etc.)
13. Otras situaciones (porfiria aguda, hipertensión intracraneal neuropatías periféricas, determinadas enfermedades auto inmunes, esclerodermia sistémica progresiva, alergias, etc.)
14. Otros agentes (regaliz, plomo, cadmio). (19,20)

Fisiopatología

Al referirnos a la fisiopatología de la hipertensión, tendremos que estudiarla por la etiología que presentan:

HIPERTENSIÓN SECUNDARIA

Se genera como causa de una patología que altera cualquiera de los factores de la presión arterial. (21,22)

HIPERTENSIÓN PRIMARIA

En la actualidad la causa por la cual se origina la hipertensión arterial es desconocida, pero existen 4 teorías que intentan explicarla:

TEORÍA GENÉTICA

El principio básico de esta teoría es una alteración en el ácido desoxirribonucleico (ADN), lo cual implica que constituyentes macromoleculares como transportadores, componentes de la membrana celular, proteínas y otros, difieran de lo normal para alterar su función. A estos ADN se les denomina genes hipertensivos. (21,22)

En la regulación de la PA se involucran gran cantidad de macromoléculas y aparecen como candidatos a genes hipertensivos en primer lugar, los que intervienen a nivel sistémico (gen de renina, genes que codifican la kinina, la kalicreína y las prostaglandinas renales, gen de la hormona natriurética y genes de los mineralocorticoides entre otros), y en segundo lugar, aquéllos que regulan a nivel celular (genes que codifican factores que regulan la homeostasis del calcio y el sodio, por ejemplo: fosfolipasa C, bomba de sodio-potasio, proteína C y el fosfoinositol, principalmente. (21,22)

Los estudios poblacionales demostraron que en familias con Hipertensión Arterial primaria la incidencia de la enfermedad es de un 30 a un 60% mayor en comparación con la descendencia de normotensos; o sea que la predisposición genética está más o menos latente y los factores ambientales pueden precipitar el aumento inicial de la Presión Arterial. Dentro de las causas que estimulan la replicación del gen hipertensivo se señalan la ingesta de sal elevada y el estrés mental. (21,22)

Evidencias de la participación del sodio:

· En la población donde los hábitos dietéticos promueven un incremento en la ingesta de sal prevalece la Hipertensión Arterial.

· Grupos poblacionales con ingesta baja de sodio tienen pocos casos de Hipertensión Arterial primaria.

Animales genéticamente predispuestos desarrollan Hipertensión Arterial si se les suministran grandes cantidades de sodio en la dieta. En las cepas Wistar-Kyoto aumenta la Presión Arterial ante sobrecarga de sal, pero revierte normo tensión al cesar ésta. (21,22)

· Los sujetos que reciben elevado sodio en cortos períodos desarrollan aumento de la resistencia periférica total.

· La restricción de sodio en la dieta disminuye la Presión Arterial.

· La acción antihipertensiva de muchos diuréticos requiere natriuresis.