1. Barorreceptores
Se encuentran en las células yuxtaglomerulares de la arteriola aferente. Son estimulados por la disminución de la presión arterial, estimulando la liberación de renina.
2. Quimiorreceptores
Situados en la mácula densa, no se sabe bien si se activa ante cambios en la concentración o en la cantidad de sodio. Aunque estudios recientes sugieren que es el ion cloro el estimulador de la mácula densa. (20)
3. Receptores Betaadrenérgicos
Estos receptores responden al ortostatismo, ejercicio físico. Además las catecolaminas estimulan estos receptores, induciendo la liberación de renina.
Existen factores humorales que pueden estimular la disminución en la liberación de renina, entre estos tenemos los de bajo peso molecular (vasopresina, péptidos natriuréticos auriculares, angiotensina II, endotelina), incluso la angiotensina II es un inhibidor de la liberación de renina. Esto permite que la renina se libere solo en las cantidades necesarias. (20)
Además existen otras sustancias que aumentan la liberación de renina, entre estas están las prostaglandinas (PGI2 y PGE2), estos actúan como mediadores de la liberación de renina. Además existen otras sustancias más en la estimulación e inhibición de la liberación de renina. (20)
La actividad de la renina plasmática disminuye con el aumento de la edad.
La angiotensina II es un potente vasoconstrictor, actúa sobre receptores específicos (AT1) de la musculatura lisa vascular. La angiotensina II tiene un papel importante en la fisiología del riñón, generando la retención de sodio y agua en pequeñas dosis de angiotensina II, peor en grandes cantidades estimula la excreción de sodio y agua. La angiotensina II también puede actuar a nivel de la postrema, que está en íntima relación con el hipotálamo, induciendo en este la secreción de vasopresina y ACTH y estimulando el reflejo de la sed. Además estimula la liberación de catecolaminas suprarrenales y aumenta la síntesis de prostaglandinas. Además tiene un efecto venoconstrictor aumentando el gasto cardíaco. (20)
Rapidez e Intensidad del Sistema
En un experimento, en el cual se produjo una hemorragia con la disminución repentina de la presión arterial hasta un valor de 50mm de Hg, la activación del sistema renina-angiotensina produjo un aumento de la presión hasta unos 83mm de Hg, mientras que sin la activación del sistema, solo se elevo hasta unos 60mm de Hg. El sistema alcanza su máxima actividad en un plazo de 20 minutos. Por lo que es más lento que el sistema nervioso y el sistema adrenalina-noradrenalina. (20)
Retención de agua y sodio por la angiotensina II
La angiotensina II tiene dos efectos con los cuales induce la retención de agua y sodio:
1. Induce directamente la retención de sodio y agua.
La angiotensina II genera constricción de los vasos sanguíneos, con lo cual reduce el flujo sanguíneo y por consiguiente disminuye la filtración glomerular. La disminución del flujo sanguíneo también disminuye la presión de los capilares peritubulares, con lo cual aumenta la reabsorción de sodio y agua. Finalmente la misma angiotensina tiene un efecto (pero muy débil) en la retención de sodio y agua.
2. Induce la liberación de aldosterona por las glándulas suprarrenales, el cual inducirá la retención de sodio y agua.
La liberación de aldosterona es proporcional a la de angiotensina, por lo que la activación del sistema renina-angiotensina induce la liberación de aldosterona por las glándulas suprarrenales. La aldosterona induce la reabsorción de sodio y por tanto también la de agua, con lo cual aumenta el volumen sanguíneo y la presión arterial. (20)
El sistema y la ingesta variable de sal
No todos los días consumimos la misma cantidad de sal, por lo que el sistema renina-angiotensina amortigua el efecto que tiene un consumo variable de sal. En el caso de que consumamos mayor cantidad de sal a la necesaria, se aumentará la osmolaridad sanguínea, con lo cual se aumenta el volumen sanguíneo, esto aumenta la presión arterial. El aumento de la presión arterial produce una mayor perfusión del riñón, con lo cual se disminuye la secreción de renina. Debido a esto se disminuye la reabsorción de agua y sodio, disminuyendo el volumen sanguíneo hasta casi el volumen normal y devolviendo la presión arterial hasta casi su valor habitual. (20)
Cuando la ingesta de sal es menor a la necesaria, entonces ocurre el mecanismo a la inversa. (20)
De todo lo que hemos visto, el riñón mediante su sistema renina-angiotensina tiene la mayor importancia de regular la presión arterial a largo plazo, es decir en un tiempo de horas a días.
Definición
Se define a la hipertensión como el aumento crónico de la presión arterial sobre sus valores normales, independiente de la causa que lo origina. Es decir, existe un aumento de la presión sistólica sobre 120mm de Hg y/o la diastólica sobre 80mm de Hg. (17)
E. Factores de Riesgo
Múltiples son los factores de riesgo para la hipertensión, ahora mencionaremos los más frecuentes e importantes.
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Edad y sexo: Todos los estudios coinciden en que la presión arterial aumenta con la edad en ambos sexos. Los varones jóvenes tiene una presión mayor a las mujeres, pero estas a partir de los 50 años empiezan a tener presiones arteriales superiores. (17) A medida que avanza la edad, la presión sistólica aumenta más que la diastólica, lo cual genera una presión de pulso mayor. (17)
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Herencia: El factor genético juega un rol importante en la predisposición a padecer de hipertensión arterial. Se ha demostrado que las personas con familiares de primer orden (padres y hermanos) que sufren de hipertensión, tienen mayor probabilidad a padecer la enfermedad. Los factores genéticos además están modificados por los factores ambientales. (17)
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Dieta: Siempre se encuentra en la gran mayoría de pacientes hipertensos un sobrepeso. Lo cual indica que las personas con sobrepeso, tienen mayor predisposición a sufrir la enfermedad. Otro estudio demostró que bajando 9.5kg de peso se redujo al presión en 26/20mm de Hg en pacientes con hipertensión ligera. (17)
La obesidad no solo es un riego para la hipertensión, sino también para enfermedades cardiovasculares.
La ingesta de sal también se puede consideran un factor de riesgo, aunque de forma muy dudosa. En poblaciones donde el consumo de sal es más que el necesario se ha encontrado mayores casos que en poblaciones donde el consumo de sal es muy escaso (-4gr/día), lo cual demostraría una relación. Pero no se ha podido determinar la relación entre la presión arterial y el consumo, mediante la excreción diaria de sodio por la orina. (17).