Enfermedad cerebrovascular. Factores clinicos epidemiológicos
Autor: Dr. Leandro Guzmán Domínguez | Publicado:  22/10/2010 | Neurologia | |
Enfermedad cerebrovascular. Factores clinicos epidemiológicos .3

Las células nerviosas del cerebro necesitan un suministro constante de oxígeno y azúcar glucosa, los cuales son transportados por la sangre. Cuando la sangre no puede llegar a ciertas partes del cerebro, se interrumpe el suministro de oxígeno a esas zonas. Esto se denomina isquemia, sin oxígeno, mueren las células cerebrales. Cuanto más tiempo esté el cerebro privado de sangre, más grave será el daño cerebral. La zona de tejido muerto ocasionado por la isquemia se denomina infarto. (1).

Pavlov definió el sistema nervioso como, un instrumento de relaciones de una complejidad y precisión indescriptibles; es el enlace de las múltiples partes del organismo entre sí y de organismo como sistema de máxima complejidad, con el número infinito de influencias exteriores (3).

La enfermedad cerebro vascular es el daño que se produce a nivel de una zona del cerebro producto de la oclusión o ruptura de un vaso a nivel cerebral ocasionando isquemia cerebral con el consecuente daño neurológico que puede provocar la muerte o invalidez en el individuo.( 21)

La Organización Mundial de la Salud también la define como un súbito desarrollo de signos clínicos con disturbio de la función cerebral focal que se desarrolla en las últimas 24 horas, tiende a la muerte y no hay otra causa de origen vascular. (6)

Mellado define la enfermedad cerebrovascular como necrosis neuronal y glial debido a la falta de irrigación cerebral provocada por la obstrucción de una arteria o la ruptura del vaso. (5)

Para algunos autores la enfermedad cerebro vascular es llamada accidente cerebro vascular agudo, la característica clínica más importante de las enfermedades cerebrovasculares es su perfil temporal. Una de las manifestaciones más frecuentes de este tipo de enfermedad es la hemiplejía. (22,23)

Juvela define dicha entidad como el nombre dado al conjunto de alteraciones focales o difusas de la función neurológica de origen eminentemente vascular (hemorrágico o isquémico), sin consideración específica de tiempo, etiología o localización. El espectro de la enfermedad es muy amplio y heterogéneo, razón por la cual hay que tener esquemas de diagnóstico y manejo bien definidos para cada subgrupo y cada momento de la enfermedad. (24)

El Accidente cerebrovascular se define como un síndrome clínico caracterizado por signos y síntomas neurológicos que bien pueden ser focales (como ocurre en la mayoría de los casos) o difusos (como sucede por ejemplo en la hemorragia subaracnoidea donde lo único que hay es un compromiso de conciencia). Lo característico es la afectación de un área determinada, que puede conllevar desde afasias hasta un déficit motor o sensitivo. El compromiso vascular puede ser causado por obstrucción o disminución del flujo sanguíneo resultando desde una isquemia hasta el infarto cerebral, o bien, por ruptura de la arteria dando origen a una hemorragia. (6)

La enfermedad cerebro vascular se produce cuando el tejido cerebral deja de recibir su aporte sanguíneo esto trae como consecuencia un cortejo sintomático muy amplio, en el diagnóstico de un accidente cerebrovascular, es importante conocer cómo se desarrollaron los síntomas; éstos pueden ser severos al comienzo del mismo o pueden progresar o fluctuar durante el primero o segundo día (accidente cerebrovascular en evolución). (25,26)

Normalmente, el flujo sanguíneo cerebral es adecuado gracias a la presencia de un sistema colateral eficaz: de una arteria vertebral a otra, entre las arterias carótida y la vertebral mediante las anastomosis del polígono de Willis y a través de la circulación colateral en los hemisferios. Las anomalías congénitas y la aterosclerosis pueden interrumpir el flujo sanguíneo arterial intracraneal o extracraneal y afectar al flujo colateral, dando lugar a isquemia cerebral y los síntomas neurológicos consecuentes. Si el flujo se restaura pronto, el tejido cerebral se recupera y los síntomas desaparecen, pero si la isquemia dura más de 1 hora, se produce un infarto y por tanto un daño neurológico permanente. La enfermedad cerebro vascular puede prevenirse en muchos casos, los signos de aviso pueden ser sutiles o pasajeros. (21,26)

El Ataque Transitorio de Isquemia para el Infarto Cerebral y el “goteo de aviso” (warning leak) en la Hemorragia Subaracnoidea son los signos de aviso fundamentales.

La Enfermedad cerebro vascular es producida por hipoperfusión de una región del encéfalo esto puede obedecer a un hipoflujo secundario a una lesión in situ de un arteria o por obstrucción de la arteria por un embolo. Los síntomas son focales sugiriendo que están relacionados a disfunción de una área localizada y pueden llegar a ser transitorios ya que el hipoflujo revierte debido a la disolución o migración distal del embolo o cuando la circulación colateral es efectiva en reperfundir el área sintomática, si esto no ocurre se establece una área de infarto en el tejido amenazado conformando el stroke. Cuando la isquemia es de pequeños vasos (enfermedad de vasos perforantes) los síntomas son usualmente estereotipados (hemiparesia, trastornos sensitivos), a diferencia de la enfermedad de grandes vasos donde los síntomas son variables. (27,28)

Para cumplir con sus funciones el cerebro requiere que el flujo sanguíneo cerebral sea constante y permanente, en el infarto, ya sea isquémico o hemorrágico se producen básicamente dos fenómenos fisiopatológicos, uno de ellos es la hipoxia tisular debido a la obstrucción vascular y el otro son las alteraciones metabólicas de las neuronas debido a la abolición de los procesos enzimáticos. Estas alteraciones metabólicas lesionan la membrana celular permitiendo la brusca entrada de sodio a la célula, seguido del ingreso de calcio y la salida en forma rápida del potasio al medio extracelular. El resultado final es el edema celular irreversible. (21, 29,30)

Los factores que interfieren en la producción del infarto cerebral y en su extensión, modificando el tiempo de aparición de la isquemia son:

1. La rapidez con que se produce la obstrucción, si es gradual da tiempo para que se abran las colaterales. La ruptura de un vaso sanguíneo cerebral produce una Enfermedad Vascular Cerebral Hemorrágica.

2. La hipotensión arterial la cual actúa negativamente para que se abran las colaterales.

3. La hipoxia e hipercapnia que tienen efectos dañinos.

4. Las anomalías anatómicas en la circulación cerebral.

5. Las obstrucciones vasculares previas y las alteraciones en la osmolaridad de la sangre. (25,27)

El flujo de sangre al cerebro puede interrumpirse de dos maneras:

Cuando un grumo de sangre, lo que se denomina «coágulo sanguíneo», obstruye una arteria del cerebro o del cuello.

Cuando se rompe una arteria debilitada del cerebro.

Jover y colaboradores así como Urbe coinciden en que cuando se revisan las complicaciones neurológicas se encuentra que estas son más frecuentes en el territorio vertebro basilar y tienen como condición previa la aparición del edema cerebral. Es importante señalar que si este edema se produce en el espacio intracelular se denomina citotóxico y cuando se produce en el espacio extracelular se conoce como vasogénico, cuando el suministro de oxígeno cae y su concentración disminuye aproximadamente 10 veces más rápido que la de glucosa, se origina una glicólisis anaerobia que produce alteraciones del metabolismo energético, y en la bomba de sodio y potasio incrementa la concentración de sodio dentro de la célula y se produce así el edema citotóxico. (9,13)

La glicólisis anaerobia también origina un aumento de la producción de ácido láctico, que conjuntamente con la concentración de dióxido de carbono favorece aun más el edema. También se daña la barrera hematoencefálica con salida de sustancias osmóticamente activas hacia el espacio extracelular y se produce el edema vasogénico, que aparece entre las 4 y 6 horas después del daño cerebral isquémico y alcanza su máximo de las 48 a 72 horas. Esta condición es la que determina que el infarto cerebral se considere causa directa de la muerte en las primeras 72 horas de evolución del cuadro. El resto de las complicaciones neurológicas parten de este edema cerebral. (9,31)



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Revista de Medicina y Ciencias de la Salud, de periodicidad quincenal, dirigida a los profesionales de la Salud de habla hispana. ISSN 1886-8924