Comportamiento del Síndrome Coronario Agudo (SCA) en pacientes ingresados en la Terapia Intensiva
Autor: Dr. Héctor Gutiérrez Medina | Publicado:  29/11/2010 | Cardiologia , Cuidados Intensivos y Cuidados Criticos | |
Comportamiento Síndrome Coronario Agudo (SCA) pacientes ingresados Terapia Intensiva .3

Todo este proceso pone en peligro la vida del paciente y normalmente se precipita por la aparición aguda de la trombosis coronaria aguda, inducida por la rotura o erosión de la placa aterosclerótica, con o sin vasoconstricción concomitante que produce una reducción súbita y crítica del riego sanguíneo coronario. (Ver figura 2). 

sindrome_coronario_agudo/proceso_ateroesclerosis_coronaria

Figura 2. Vista de una placa aterosclerótica en un vaso coronario

Entre los elementos clave de la fisiopatología se debe destacar algunos detalles que son importantes para la comprensión de las estrategias terapéuticas:

Vulnerabilidad de la placa.

Las placas que tienen mayor propensión a la inestabilidad y la rotura tienen un núcleo lipídico grande, baja densidad de células musculares lisas, alta concentración de células inflamatorias y una delgada capa fibrosa que cubre el núcleo lipídico, en contraste a las placas estables. También esta vulnerabilidad depende del estrés circunferencial de la pared, la localización y el tamaño de la placa. La erosión de la placa es otro mecanismo subyacente de los síndromes coronarios agudos. Cuando ocurre la erosión el trombo se adhiere a la superficie de la placa mientras que en los casos de rotura el trombo afecta las capas más profundas que se encuentran bajo el núcleo lipídico. (2,22)

Trombosis coronaria.

Se suele desarrollar en el lugar de la placa vulnerable, el núcleo lipídico expuesto tras la rotura de la placa es muy trombogénico y tiene una elevada concentración de factor tisular. La trombosis se induce en el lugar de la rotura o la erosión y puede conducir a cambios rápidos en el grado de estenosis que puede causar una oclusión total o subtotal del vaso. El trombo es rico en fibrina y completamente oclusivo en los casos de infarto agudo con elevación del ST, mientras que es rico en plaquetas y parcial o intermitentemente oclusivo en los síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST. (2, 23,24)

Disfunción endotelial vasodilatadora.

Los cambios que se producen en el tono vascular coronario pueden afectar el flujo sanguíneo coronario. El vasospasmo se produce a nivel de las placas ateroscleróticas en la que las plaquetas y los trombos liberan sustancias vasoconstrictoras como la serotonina, el tromboxano A2 y la trombina. El prototipo de obstrucción dinámica es la angina variante de Prinzmetal en la que el vasospasmo coronario es el principal determinante de una abrupta reducción del flujo. (25,26)

Daño miocárdico.

La existencia de áreas focales de necrosis celular han sido hallazgos anatomopatológicos encontrados en algunos pacientes, lo que se ha atribuido a episodios repetidos de embolización trombótica. (23,24) Se ha demostrado que la necrosis focal está rodeada por áreas de inflamación. (27) En la práctica este daño sólo es posible demostrarlo por el aumento de las troponinas y se ha clasificado como un Infarto del miocardio según el documento de Consenso de la Sociedad Europea de Cardiología, el Colegio Americano de Cardiología y la Sociedad Americana de Cardiología. (28) En este documento se establece una nueva redefinición de infarto del miocardio desde el año 2000, cambiando el enfoque en la evaluación del riesgo en los pacientes con síndrome coronario agudo.

Existen otros aspectos a tener en cuenta en la fisiopatología de este síndrome, pero que son ya bien conocidos, como los mecanismos secundarios extracardiacos que producen un aumento crítico del consumo de oxígeno por encima de las demandas, facilitando la aparición de síntomas incluso en pacientes sin estenosis coronarias preexistente. Dentro de estos tenemos la fiebre, la taquicardia, la tirotoxicosis, la aparición de un estrés emocional súbito y el aumento de la postcarga del ventrículo izquierdo (hipertensión arterial, estenosis aórtica). Otros relacionados con una disminución de la liberación de oxígeno en el miocardio, como la anemia, la metahemoglobinemia y la hipoxemia. Se ha demostrado que existen factores desencadenantes como los disgustos, el ejercicio físico intenso, el comer en exceso y la falta de sueño que pueden precipitar la aparición de los síntomas. (29) Ver figura 3. 

sindrome_coronario_agudo/aspectos_fisiopatologicos_obstruccion

Figura 3. Aspectos fisiopatológicos.

Diagnóstico.

El diagnóstico de síndrome coronario agudo está sustentado en los tres pilares clásicos, la historia clínica, el electrocardiograma y los marcadores de daño miocárdico.

Como ya habíamos comentado anteriormente el dolor torácico o específicamente en la región precordial es el síntoma fundamental, el cual es de carácter opresivo, generalmente de duración prolongada (duración mayor de 20 minutos), variable en intensidad, que puede irradiarse al brazo izquierdo o al cuello y que puede tener otros síntomas acompañante como disnea, sudoración, lipotimia entre otros. (30) También este cuadro se puede presentar con equivalentes de angina como disnea o fatiga extrema. (31,32) Un elemento importante en esta fase es el reconocimiento de los síntomas por el paciente, lo cual lo induce a la búsqueda de atención en los servicios de salud.

El electrocardiograma de reposo de 12 derivaciones debe realizarse a todo paciente con sospecha de síndrome coronario agudo y constituye la herramienta diagnóstica de primera línea en estos casos. Los cambios en el segmento ST y la onda T son indicios de enfermedad de arterias coronarias. El número de derivaciones afectadas y la magnitud de estos cambios está relacionado con el pronóstico de estos pacientes. (33-35)

El electrocardiograma en el departamento de emergencia a la llegada del paciente es la clave de la decisión terapéutica inicial, aquellos que se presentan con síntomas sugerentes de isquemia miocárdica aguda y elevación del segmento ST es el grupo que se beneficia de la terapia de reperfusión fibrinolítica (síndrome coronario agudo con ST elevado), por el contrario en ausencia de elevación del segmento ST no existe evidencia del beneficio de la terapia fibrinolítica. (36)

Los marcadores de daño miocárdico son un elemento fundamental en el diagnóstico del Síndrome Coronario Agudo (SCA). Estos han tenido un desarrollo ascendente en los últimos años, dirigidos a las diferentes facetas del complejo fisiopatológico de este síndrome, entres estos las troponinas juegan un importante papel en la estratificación de los pacientes con síndrome coronario sin elevación del segmento ST y en el diagnóstico de infarto del miocardio.

Síndrome Coronario Agudo con elevación del segmento ST:

Infarto Agudo del Miocardio con elevación del segmento ST

Desde la nueva redefinición de infarto por la Comisión Conjunta de las Sociedades Científicas de Cardiología europea y americana en septiembre del año 2000, un documento en el que se define el infarto del miocardio como necrosis celular en tanto que pueda ser detecta; (37,38) a partir de esta definición el infarto del miocardio en el síndrome coronario agudo se incrementa considerablemente, no obstante el infarto con ST elevado no varía con esta modificación. De igual modo el diagnóstico en este tipo de síndrome está bien establecido.

Diagnóstico:

La historia del paciente es un elemento fundamental en el diagnóstico y no ha perdido vigencia, el dolor torácico intenso, de carácter opresivo, irradiado a brazo izquierdo es el síntoma clásico, en ocasiones puede aparecer como una sensación de pesadez en el pecho o un ardor, puede existir irradiación a la mandíbula, al cuello, al dorso o a ambos miembros superiores. Los síntomas de indigestión es común en los infartos inferiores, acompañado de náuseas y vómitos.


Revista Electronica de PortalesMedicos.com
INICIO - NOVEDADES - ÚLTIMO NÚMERO - ESPECIALIDADES - INFORMACIÓN AUTORES
© PortalesMedicos, S.L.
PortadaAcerca deAviso LegalPolítica de PrivacidadCookiesPublicidadContactar