La identificación de los factores de riesgo como el hábito de fumar, la hipertensión arterial, el colesterol elevado, la diabetes, la hipertensión arterial y la historia familiar y personal son elementos básicos en el interrogatorio.

Los hallazgos al examen físico pueden denotar signos de alarma en el momento de la presentación y conducen a una conducta más enérgica, entre estos esta la taquicardia, la bradicardia, la hipotensión arterial, los ruidos cardiacos que ponen en evidencia la falla del ventrículo izquierdo o derecho (tercer ruido, cuarto ruido, ritmo de galope franco, soplos de regurgitación mitral presumiblemente de nueva aparición, la ingurgitación venosa yugular entre otros)

Además de estos elementos clínicos, el electrocardiograma y los marcadores de daño miocárdico conforman el diagnóstico de este síndrome.

Criterios diagnósticos de Infarto Agudo del miocardio con elevación del segmento ST:

Contexto clínico sugerente de isquemia miocárdica:

Elevación persistente del segmento ST, mayor de 0.1 mV (1mm) en 2 ó más derivaciones de contiguas de miembro y de 0.2 mV (2mm) ó mayor en derivaciones precordiales.

Bloqueo de Rama Izquierda Agudo

Aparición de onda Q patológicas nuevas, en el episodio sintomático agudo.

Marcadores de daño miocárdico, específicamente creatinincinasa (CK) y su isoenzima (CK MB) y las Troponinas T e I (estas últimas las de mayor valor en la actualidad).

Es importante destacar los siguientes elementos electrocardiográficos; las alteraciones iniciales ocurren en las ondas T las cuales se vuelven simétricas y aumentan de voltaje (hiperaguda). Estas aunque son las primeras manifestaciones de oclusión coronaria aguda, frecuentemente no están presentes cuando los pacientes llegan a los centros de urgencia, pues esta fase es muy rápida en su evolución. El supradesnivel del segmento ST se asocia con depresión recíproca en derivaciones contralaterales, estos cambios adicionales en el ST están causados por isquemia en un territorio distinto de la zona del infarto, denominada isquemia a distancia. La mortalidad se incrementa con el número de derivaciones afectadas, la presencia de bloqueo de rama izquierda y localización anterior del infarto. (39) Estudios de Menown y Mackenzie tiene demostrado que cuando se usa como criterio diagnóstico electrocardiográfico el supradesnivel del segmento ST mayor de 0.1 mV (1mm) en derivaciones precordiales, se reduce la especificidad para el diagnóstico de infarto con elevación del ST. (36)

Aunque puede ocurrir la reperfusión rápida y espontánea de la arteria relacionada con el infarto en algunos casos, en la mayoría de los pacientes con infarto con elevación del ST la oclusión de la arteria coronaria persiste en las primeras 6 a 12 horas. La pronta y completa restauración del flujo puede lograrse por medios farmacológicos (fibrinolisis), por métodos invasivos (intervencionismo coronario) y por Cirugía. La mortalidad de estos pacientes está muy relacionada con el tiempo entre el diagnóstico y el restablecimiento del flujo coronario en la arteria afectada. (40) Es por eso que el diagnóstico precoz es de vital importancia. Hoy en los centros de diagnóstico integral contamos con la posibilidad de hacer un diagnóstico inmediato y aplicar tratamiento con fibrinolítico (estreptocinasa recombinante cubana) a estos pacientes.

Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del Segmento ST:

Este síndrome se conforma de dos espectros, la Angina Inestable Aguda y el Infarto Agudo del Miocardio sin Elevación del segmento ST

La nueva definición de infarto del miocardio desde el año 2000, si ha tenido su incidencia en este tipo de síndrome coronario, pues en la actualidad con las troponinas cardiacas I o T se puede detectar necrosis de hasta 1 gramo de pérdida de tejido. A partir de esta definición el número de infartos en el SCA se incrementa. A su vez el contingente de anginas inestables agudas se verá reducido, justo en aquellas que suponían mayor grado de gravedad, a favor del infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST. Sin dudas, como refieren algunos autores, la aplicación de este concepto de infarto del miocardio repercutirá en la epidemiología y el pronóstico de los síndromes coronarios agudos. (2, 37, 38,41).

En la patogénesis del síndrome (Angina inestable / infarto agudo del miocardio) sin elevación del ST el disbalance entre la oferta y la demanda de oxígeno al miocardio es la condición que lo caracteriza. Los mecanismos más comunes (18) que envuelve este disbalance son los siguientes:

Perfusión miocárdica reducida que resulta del estrechamiento de la arteria coronaria causada por la disrupción de una placa aterosclerótica, usualmente no oclusiva. La causa más común de la alteración fisiopatológica molecular y celular de esta placa es la inflamación no infecciosa de la pared de la arteria coronaria, la cual puede llevar a la expansión y desestabilización, ruptura o erosión y trombogénesis acompañada de activación de macrófagos y linfocitos T.

Una causa menos común es la obstrucción dinámica que puede ser desencadenada por un intenso espasmo focal de un segmento de una arteria coronaria epicárdica (angina de Prinzmetal), este espasmo es causado por hipercontractilidad del músculo vascular liso y disfunción endotelial. También puede ser causada por disfunción microvascular difusa e inducida por cocaína.

El estrechamiento severo sin espasmo o trombos es un mecanismo que ocurre en pacientes con reestenosis después de procederes coronarios intervencionistas.

Mecanismos secundarios (fiebre, taquicardia, tirotoxicosis).

Formas de presentación de la Angina Inestable Aguda:

Angina de reposo

Angina de reciente comienzo severa (menos de 2 meses de aparición)

Angina en incremento o progresiva (incrementa en intensidad, duración y frecuencia).

La angina post-infarto agudo del miocardio

Para la clasificación de la intensidad de la angina de pecho existe consenso en utilizar con más frecuencia la de la Sociedad Canadiense de Cardiología. (42)

Clase I: la actividad física ordinaria no desencadena angina (caminar, subir escaleras). La angina ocurre cuando el ejercicio es prolongado intenso y rápido.

Clase II: ligera limitación de la actividad ordinaria, la angina ocurre en las siguientes circunstancias; caminando o subiendo escaleras de forma rápida, después de comidas, bajo estrés emocional, caminar más de dos cuadras, o subir más de un piso de escaleras a paso normal.

Clase III: marcada limitación de la actividad física ordinaria. La angina ocurre al caminar 1 ó 2 cuadras o subir uno o dos pisos.

Clase IV: imposibilidad de realizar alguna actividad física sin que aparezca dolor. Los síntomas de angina pueden estar presentes en el reposo.

En el estudio GUARANTEE (Registro Global de Angina Inestable y Evaluación del Tratamiento), se reporto que un tercio de los pacientes con Angina Inestable tuvieron síntomas de reciente comienzo o incrementaron la angina con el ejercicio, mientras dos tercio presentaron síntomas en reposo. (43)

Se han propuesto varios sistemas para la clasificación de la angina inestable, la clasificación de Braunwald (44) considera tres niveles de gravedad y tres circunstancias clínica. Se ha demostrado que esta clasificación se correlaciona con la evolución clínica de los pacientes, de manera específica la existencia de un intervalo sin dolor de 48 horas de duración y la ausencia de alteraciones electrocardiográficas se asocian a una disminución del riesgo, mientras que la aparición de angina post-infarto y la necesidad de tratamiento médico máximo conllevan un riesgo elevado.

Las características del dolor en la angina inestable son similares a las descritas en el paciente con infarto del miocardio, en ocasiones el dolor puede ser de menor duración, El examen físico es usualmente normal, pero puede que la isquemia sea lo suficientemente intensa para causar algún compromiso hemodinámico, dado por taquicardia, tercer o cuarto ruido cardiaco, signos de congestión pulmonar, entre otros.

El electrocardiograma es el estudio fundamental para definir la conducta terapéutica frente al síndrome coronario agudo. El infradesnivel o depresión transitoria del segmento ST (o menos frecuentemente el supradesnivel transitorio) y la inversión de la onda T son los elementos básicos del diagnóstico en el caso de la angina inestable y el infarto sin elevación del ST.