Terminología de Orstavik y equivalentes (Orstavik, 69) (15)

Término preferido: Término alternativo

Periodontitis apical: Periodontitis perirradicular
Granuloma: Osteítis periapical
Periodontitis apical de furca: Periodontitis apical interradicular, Periodontitis apical lateral
Periodontitis apical aguda: Periodontitis apical sintomática - Absceso apical agudo
Periodontitis apical exacerbado: Absceso fénix - Periodontitis apical sintomático
Periodontitis apical crónica: Periodontitis apical asintomática
Periodontitis apical con tracto fistuloso: Periodontitis apical supurativa - Periodontitis apical con fístula
Periodontitis apical condensante: Osteítis condensante - Osteoesclerosis periapical
Periodontitis apical transitoria: Proceso apical transitorio
Clasificación de los estados periapicales según Guías Prácticas de Estomatología (16)

1.- Proceso periapicales agudos

a) Periodontitis apical K 04.4
b) Absceso agudo K 12.2

2.- Procesos periapicales crónicos

a) Absceso crónico K 04.6
b) Granuloma apical K 04.5
c) Quiste apical K 04.8

Periodontitis apical:

Es una inflamación aguda y dolorosa del ligamento periodontal apical como resultado de irritación, trauma o infección vía el conducto, sin importar si la pulpa está vital o no. (17)

Etiología:

La etiología de la Periodontitis apical es variada; puede ser consecuencia de una pulpa inflamada o necrótica, pudiendo ocurrir una extensión de toxinas necróticas o bacterianas hacia el tejido periapical; también puede deberse a un tratamiento de conductos donde haya una sobreinstrumentación iatrogénica de los conductos radiculares, salida de medicamentos desinfectantes o por la extrusión del material obturador más allá del foramen apical; en algunos casos se puede relacionar a una pulpa vital normal en un diente que sufrió trauma, que presente una restauración con puntos de contacto prematuro, bruxismo crónico, o por un cuerpo extraño que presiona el periodonto (13,14,15)

Por lo que podemos resumirlo de la siguiente forma:

 Traumática
 Irritantes químicos
 Microorganismos.

Traumáticos:

Los factores traumáticos son comunes, principalmente en caídas, golpes y accidentes con bicicletas, automóviles y en piscinas. Los accidentes son más comunes de lo que se imagina.

Maniobras operatorias iatrogénicas:

• Restauraciones con exceso en la superficie oclusal, dificultando los movimientos masticatorios, principalmente los movimientos de lateralidad.
• Separación abrupta de los dientes.
• Uso de palancas durante la extracción de un diente, un odontólogo descuidado puede usar un diente vecino como apoyo.
• Sobre instrumentación o sobre obturación de canales radiculares.
Químicos:

a) Uso de substancias químicas irritantes por sí solas o por acción de sus vapores, cuando ultrapasan el foramen apical.

b) Productos tóxicos de la degradación proteica. Estos productos pueden ser llevados al ápice por medio de instrumentos usados de modo incorrecto en el canal radicular necrosado.

Microbianas: Las bacterias y sus toxinas atraviesan el ápice y alcanzan el espacio periodontal.

En los casos de periodontitis apical aguda ocasionada por traumas, tanto la pulpa dental como el tejido periodontal puede estar estéril y, así, la remoción del trauma puede llevar a la cura.

La acción de irritantes químicos también puede presentar tejido periodontal estéril. El irritante debe ser removido, cuando sea posible, por medio de la remoción de medicación colocada e irrigación del canal radicular con una solución que no irrite el periodonto apical, por ejemplo, el agua destilada o suero fisiológico.

Patogenia:

Ante los factores irritantes el periodonto de la zona periapical responde con la liberación de sustancias biológicamente activas y cambios vasculares. Esta primera reacción defensiva es de carácter inflamatorio seroso. (18)

La lesión en los tejidos periapicales provoca muerte o daño celular y causa la liberación de enzimas intracelulares y mediadores inflamatorios, como histamina y prostaglandinas que producen cambios microvasculares como dilatación vascular y estasis, aumento de la permeabilidad vascular, exudado de plasma, hemorragia y migración de los leucocitos polimorfonucleares y monocitos desde los lechos postcapilares hacia el tejido conjuntivo.(19)

Se dice que independientemente de los agentes causales, la periodontitis apical aguda se relaciona con el exudado de plasma y la migración de células inflamatorias de los vasos sanguíneos hacia la zona lesionada. El plasma diluye los materiales tóxicos existentes, y aporta anticuerpos que intervienen en la eliminación de los antígenos.

Durante la fagocitosis algunos leucocitos mueren liberando enzimas como la colagenasa (muy potente y activa), que diluye el colágeno y produce destrucción del ligamento periodontal y resorción ósea. (18-20)

Cabe destacar que algunos mediadores como la bradicinina también pueden producir dolor, y este puede potenciarse por la acción de las prostaglandinas. También el dolor es causado por el aumento en la presión intersticial que causa expansión del ligamento periodontal y provoca presión física sobre las terminaciones nerviosas. (21)

Características clínicas:

Su principal característica es el dolor a la percusión, que se puede considerar como un síntoma patognomónico, este dolor puede variar de leve a intenso al contactar con el diente antagonista o simplemente rozarlo con la lengua, que puede incrementarse con la percusión intensa.

Es importante destacar que dependiendo de la causa (si es producto de una pulpitis o una necrosis), el diente puede o no reaccionar a las pruebas de vitalidad, si es producto de una necrosis la respuesta será negativa, pero si es producto de una hiperemia periapical como consecuencia de una pulpitis aguda intensa, las respuestas estarán aumentadas. Además el diente se puede encontrar ligeramente extruido y móvil. (13-21)

Características radiográficas:

Radiográficamente no se observan mayores cambios, el espacio del ligamento se puede observar normal o ligeramente ensanchado.

Características histológicas:

Revela un infiltrado inflamatorio localizado dentro del ligamento periodontal, predominando los leucocitos polimorfonucleares con algunas células mononucleares.

Diagnóstico:

Para realizar el diagnóstico de esta entidad, debemos basarnos en los antecedentes del diente afectado, ya que puede originarse por la instrumentación de los conductos de un diente necrótico o presentarse en un diente con vitalidad pulpar que ha sufrido un traumatismo o una restauración reciente que presente puntos de contacto prematuro, entre otras causas mencionadas anteriormente.