Enfermeria desde una dimension epistemica hacia la familia que cuida para prevenir complicaciones derivadas de la enfermedad cerebrovascular
Autor: Lic. Lesbia Verde | Publicado:  9/02/2012 | Enfermeria , Articulos | |
Enfermeria familia prevenir complicaciones enfermedad cerebrovascular .5

Mis reflexiones me llevan a pensar que dentro de la apreciación holística, el individuo asume una responsabilidad mayor por el "sí mismo" incluido el cuidado de su salud, se considera que un estado de salud individual es consecuencia de las elecciones que se hacen en la vida la salud holística es el funcionamiento completo de las dimensiones físicas-mentales-sociales-espirituales. Ahora bien, en los últimos tiempos se ha dado una transformación en la imagen de la enfermería y ha redundado en un reposicionamiento de su rol dentro del ámbito sanitario. Igualmente, ampliando la imagen del hombre, ha reforzado la necesidad de un abordaje holístico del mismo, que exige por tanto, la presencia de un equipo multi e interdisciplinario. Es así como en la evolución histórica de la enfermería se puede mencionar que en la década de los 50 surgen las teorías de enfermería con base filosófica que intentan explicar los diversos fenómenos que implica el cuidado profesional como el foco principal de la profesión.

Enfermedad Cerebrovascular:

De acuerdo a Castillo (2000), las enfermedades crónicas no transmisibles constituyen una de las primeras líneas de trabajo del Ministerio de Salud Pública, con el propósito de reducir la mortalidad por tales afecciones. Sin embargo, a pesar de los esfuerzos que se realizan, los accidentes vasculares encefálicos (AVE) aparecen entre las principales causas de muerte, tanto en nuestro país como a nivel mundial. Los procesos cerebrovasculares predominan entre las personas de 50 años o más, grupo poblacional que se incrementa continuamente en todas las regiones del planeta. Con los adelantos científico-técnicos, los programas de salud y el perfeccionamiento de los servicios que se dedican al cuidado de estos pacientes, se ha logrado una disminución de las cifras de morbilidad y mortalidad por esta causa.

Las enfermedades cerebrovasculares (ECV) comprenden un conjunto de trastornos de la vasculatura cerebral que conllevan a una disminución del flujo sanguíneo en el cerebro con la consecuente afectación, de forma transitoria o permanente, de la función de una región generalizada del cerebro o de una zona pequeña o focal. La ECV trae como consecuencia procesos isquémicos o hemorrágicos, causando o no la subsecuente aparición de sintomatología y/o secuelas neurológicas. La hipertensión arterial (HTA) es el principal factor de riesgo de la enfermedad cerebrovascular.

Epidemiología

De acuerdo a Pacheco Rodríguez (2001). Las enfermedades cerebrovasculares ocupan el tercer lugar como causa de muerte en el mundo occidental, después de la cardiopatía isquémica y el cáncer, y la primera causa de invalidez en personas adultas mayores de 65 años. Cuando menos la mitad de todos los pacientes neurológicos, en términos generales, tienen algún tipo de enfermedad de esta índole. De todas las causas de enfermedad cerebrovascular, la isquemia cerebral es la entidad más incidente y prevalente entre todas las enfermedades cerebrovasculares.

Factores de riesgo

Modificables: Es necesario tener en cuenta la prevención de éstas para su tratamiento oportuno.

- Hipertensión arterial
- Diabetes
- Hipercolesterolemia
- Obesidad y sedentarismo
- Consumo de licor, tabaquismo y drogas adictivas
- Anticonceptivos orales
- No modificables
- Edad
- Sexo
- Raza
- Elementos genéticos

Clasificación

Isquémica - según la evolución:

Accidente isquémico transitorio (AIT). Es cuando los síntomas de la focalidad neurológica se recuperan en menos de 24 horas sin secuelas, de inicio súbito que por lo general dura menos de 15 minutos.

Déficit isquémico neurológico reversible (RIND). Es cuando la duración del déficit persiste por más de 24 h, pero los síntomas desaparecen en un plazo de 7 - 21 días, sin secuelas.

Accidente cerebrovascular (ACV) establecido: el déficit neurológico de origen vascular persiste y no se modifica por más de tres semanas desde su instauración y deja secuelas.

Accidente cerebrovascular (ACV) estable: el déficit neurológico persiste sin modificaciones por 24 horas (en los casos de origen carotídeo) o 72 horas (en los casos de origen vertebrobasilares), pudiendo luego evolucionar hacia un RIND o accidente cerebrovascular (ACV) establecido.

Accidente cerebrovascular (ACV) en evolución o progresivo: la focalidad neurológica aumenta y el cuadro empeora o aparece nueva clínica en 24-48 horas.

Accidente cerebrovascular (ACV) con tendencia a la mejoría o secuelas mínimas: son casos con un curso regresivo de modo que la recuperación al cabo de 3 semanas es mayor al 80%.

La clasificación según el mecanismo suele ser de tipo isquémico o hemorrágico:

Isquémico (85% de los casos)
Trombótico
Infarto lacunar: oclusión de vasos cerebrales pequeños ocluyendo la irrigación sanguínea de un volumen pequeño de tejido cerebral.
Infarto de un gran vaso sanguíneo
Embólico
Cardioembólico: la embolia proviene del corazón, con frecuencia, de la aurícula cardíaca.
Arteria-arteria
Criptogénico: la oclusión de un vaso intracraneal sin causa aparente.13
De otras causas
Hemorrágico
Intraparenquimatoso
Subdural
Epidural
Subaracnoideo

Fisiopatología

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) es aproximadamente 15-20% del gasto cardiaco total, de 550 - 750 ml de sangre por cada Kg de tejido por minuto. La disminución o interrupción del flujo sanguíneo cerebral produce en el parénquima cerebral daño celular y funcional que empeora con el transcurrir del tiempo.

Penumbra isquémica:

En el tejido cerebral donde ocurre la isquemia resultado de la disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC), se distinguen dos zonas: Un núcleo isquémico de isquemia intensa: A los 10 segundos de isquemia se aprecia pérdida de la actividad eléctrica neuronal por alteraciones en los potenciales de membrana notable en el electroencefalograma (EEG). A los 30 segundos se observa fallo de la bomba sodio-potasio con alteraciones en el flujo iónico y desequilibrio osmótico con pérdida de la función neuronal y edema citotóxico. Al cabo de 1 minuto y por el predominio de la glucólisis anaeróbico, aumenta a niveles letales la concentración de ácido láctico y los mediadores de la cascada isquémica. Después de 5 minutos se aprecian cambios irreversibles en los orgánulos intracelulares y muerte neuronal.

Rodeando a este núcleo isquémico evoluciona la llamada penumbra isquémica donde el efecto de la disminución en el flujo sanguíneo cerebral, el cual ha descendido a niveles críticos alrededor de 15 a 20 mL/100 g/min, no ha afectado la viabilidad celular. La extensión del área de penumbra depende del mejor o peor funcionamiento de la circulación colateral.

Vulnerabilidad celular

Las neuronas más sensibles a la isquemia son las células de la corteza cerebral, del hipocampo, el cuerpo estriado y las células de Purkinje del cerebelo. De las neuroglías, se afecta primero los oligodendrocitos, los astrocitos (gliosis reactiva) y por último la microglía. Las células del endotelio vascular son las últimas en ser afectadas.

Factores de influencia

Ciertos factores participan en el daño cerebral progresivo, como el calcio, acidosis láctica, radicales libres, glutamato, el factor de adhesión plaquetaria y la descripción genética del individuo. El daño por isquemia cerebral se verá mayor o menor dependiendo también de:

El estado del flujo sanguíneo cerebral regional;
El tiempo que dura la oclusión vascular;
El funcionamiento de la circulación colateral;
El grado de vulnerabilidad celular frente a la isquemia;
La presencia de sustancias vasoactivas como ácidos grasos y radicales libres en la zona afectada;
Hiperglicemia;
Hipertermia;
Los valores de la tensión arterial;
El grado de hipoxia



Categorías
Buscar publicaciones:



 Búsqueda Avanzada




  Revista Electrónica de PortalesMedicos.com

Revista de Medicina y Ciencias de la Salud, de periodicidad quincenal, dirigida a los profesionales de la Salud de habla hispana. ISSN 1886-8924