Los resultados anteriores pudieran estar en relación con un tiempo de evolución prolongado de la enfermedad, hecho que predispone a la aparición de esta complicación, trastorno que se profundiza por una disminución del efecto protector de la insulina sobre los vasos sanguíneos, al estar esta última mermada en los enfermos diabéticos. Se conoce que la realización del diagnóstico temprano de la neuropatía diabética, por lo general, es poco frecuente, si se tiene presente que a mayor tiempo de evolución es la incidencia de los factores de riesgo asociados al daño metabólico, y en consecuencia, aumenta la probabilidad de detección de los trastornos neurológicos (67). Lo cual coincide con mayor predominio de neuropatía autónoma clínica en los diabéticos escogidos con tiempo de evolución de la enfermedad superior a 15 años (47,2%), rectificado por la ausencia de neuropatía clínica para dicho tiempo de evolución en la muestra escogida. (Cuadro Nº 4)

Cuadro Nº 4: Distribución porcentual de pacientes según tiempo de evolución y presencia clínica de Neuropatía Autónoma.

p > 0,05. NA: neuropatía autónoma.

En estudio realizado por Fajardo Vega, donde evalúa las complicaciones no infecciosas de la diabetes según tiempo de evolución, encuentra un total de 10 pacientes con polineuropatía diabética, de los cuales siete tenían más de 15 años de evolución, dos de 10 a 14 años de evolución, uno de cada cinco pacientes a 9 años de evolución, y ningún paciente con menos de 5 años de evolución de la enfermedad (68).

Los nervios envían mensajes desde y hacia el cerebro, relacionados con el dolor, la temperatura y el tacto. Y ordenan a los músculos cuando y como moverse. También controlan los sistemas del cuerpo encargados de digerir los alimentos y de excretar la orina. Alrededor de la mitad de todas las personas con diabetes manifiestan alguna clase de daño nervioso. Es más común en quienes han tenido la enfermedad durante un largo tiempo (69).

El paciente afectado del síndrome diabético desarrolla a lo largo de su padecimiento severas complicaciones vasculares, propias de la hiperglucemia sostenida. El control adecuado de la diabetes disminuye la incidencia y progresión de estas, tal como lo demostró el ensayo sobre el control y las complicaciones de la diabetes (DCCT) que pretendía conocer sí un tratamiento insulínico intensivo en los diabéticos tipo 1 podía influir en la prevención y desarrollo de las complicaciones tardías, en comparación con un grupo de diabéticos tratados con el método insulínico convencional. Participaron en este estudio 29 hospitales de Estados Unidos y Canadá y más de 600 profesionales de la salud. Se seleccionaron 1441 pacientes con diabetes tipo 1; 726 sin neuropatía ni otras complicaciones dependientes de la diabetes y una dirección media de tres años (prevención primaria) y 715 con neuropatía mínima o moderada y una duración media de la diabetes de 9 años (prevención secundaria) (70).

La glucosa alta en sangre causa cambios químicos en los nervios y perjudica la habilidad de los nervios para trasmitir señales. También tiene el potencial para dañar los vasos sanguíneos que llevan el oxigeno y los nutrientes a los nervios.

La Declaración de las Américas sobre la diabetes plantea que cuando la diabetes está suficientemente controlada, puede representar una importante carga social y económica para el individuo. Pero es posible prevenirla y evitar las complicaciones en las personas con la enfermedad mediante un buen control de la glucemia (70).

El control metabólico ha sido actualmente un factor planteado mundialmente como determinante en el desarrollo de complicaciones de la Diabetes Mellitus y en este caso de la Neuropatía Autónoma. Al evaluar este rubro (Cuadro Nº 5), se pone de manifiesto que la totalidad de pacientes con Neuropatía Autónoma tuvieron un mal control metabólico (72 pacientes) para un 100%, siendo significativo señalar que en ninguno se encontró un buen control metabólico, esto se explica por las diferentes alteraciones metabólicas que trae aparejadas la hiperglucemia en estos pacientes, a lo cual se le suman progresivamente los no menos generalizados valores promedios de las LDL, triglicéridos y colesterol sanguíneo en la población objeto de estudio.

Cuadro Nº 5 Distribución porcentual de pacientes según control metabólico y presencia de Neuropatía Autónoma.

p < 0,01. NA: neuropatía autónoma.

Conseguir el adecuado control metabólico de la diabetes es muy importante en la prevención y el tratamiento de la neuropatía. La diabetes, se caracteriza por una notable hiperglucemia postprandrial después de la ingestión de carbohidratos. En la diabetes no insulinodependiente los efectos combinados del retraso en la secreción de la insulina y la resistencia a la insulina por parte del hígado, perturban la supresión de la producción de la glucosa por dicha glándula; por lo que surge hiperglucemia a pesar de que las concentraciones de insulina pueden rebasar las cifras que se detectan en personas no diabéticas, aparejado esto a la existencia de una hipertrigliceridemia por la menor actividad de la lipoproteinlipasa, con una consecuente tendencia a la obesidad, asociada a un mayor o menor grado de hipertensión arterial, se presenta lo que se ha postulado en llamar el “Síndrome X o Metabólico”, en el que la insulinorresistencia es la vía final o nexo común para los cuatro elementos anteriormente descritos (intolerancia a los hidratos de carbono o diabetes no insulinodependiente, insulinorresistencia , hipertensión arterial, hipertrigliceridemia) (71).

La aterosclerosis tiene un desarrollo más precoz, frecuente e intenso en la población diabética, que en la no diabética (riesgo 2 - 2,5 veces superior), y se iguala en ambos sexos la propensión a padecerla. Las complicaciones ateroscleróticas son más frecuentes en la Diabetes Mellitus no insulino dependiente (DMNID), que en la insulinodependiente (DMID); y constituyen en la actualidad la causa principal de muerte de los pacientes diabéticos en general.

El paciente diabético muestra una serie de factores patogénicos más importantes o específicos, que condicionan, a través de diferentes vías, las complicaciones ateroscleróticas (72):

1. Hiperglucemia: Glicación no enzimática de proteínas, glucosilación enzimática parietal vascular, activación de la vía del sorbitol, liberación de radicales superóxido, influencia de GH y factores de crecimiento, alteraciones hemorreológicas (deformabilidad eritrocitaria, viscosidad sanguínea), hiperactividad plaquetaria, incremento de la coagulación, disminución de la fibrinolisis y disfunción endotelial (endotelina-prostaciclina).

2. Hiperinsulinismo: Síntesis parietal lipídica, crecimiento de las células parietales, aumento de la actividad del inhibidor del activador del plasminógeno (PAI) con disminución de la fibrinolisis

3. Dislipemia: Aumento de las concentraciones de triglicéridos y menos frecuentemente de pequeñas partículas de baja densidad (LDL), ligadas a colesterol, disminución de HDL- colesterol ( en especial en la DMNID), oxidación y glicación de partículas LDL- colesterol con formación de anticuerpos frente a estas e inmunocomplejos. Desde el punto de vista patogénico, son múltiples las presuntas vías que conducen a esta dislipemia en el individuo diabético.