Se ha demostrado que individuos con diabetes mellitus tipo 1 y 2 de larga fecha pueden desarrollar signos de disfunción autonómica incluyendo los sistemas colinérgicos, noradrenérgicos y peptidérgicos (péptido como el polipéptido pancreáticos, sustancia P, etc) (24).

Las alteraciones de la sudoración se caracterizan por crisis de diaforesis profusa, en particular después de comer, que se localiza exclusivamente en la cara y la zona supraumbilical del tronco (21,29,32,33). También puede aparecer anhidrosis distal, sudación compensatoria de tronco y cara, intolerancia al calor y a veces “sudor” gustativo (28).

La soriasis (“golpe de calor”) y la hipertermia, constituyen los riesgos más graves, en particular cuando existe ya un trastorno vascular; también facilita las infecciones de los pies por grietas de la piel (28).

La disfunción eréctil ocurre con relativa frecuencia en diabéticos de larga evolución y parece estar relacionada con factores vasculares y neuropáticos (afección simpática del plexo sacro). La eyaculación retrógrada, también frecuente en estos pacientes, se produce como consecuencia de una disfunción vegetativa del esfínter vesical (21,29,32,33). La prevalencia de esta complicación puede llegar a un 50% en varones diabéticos (28).

La vejiga neurógena consiste en la incapacidad de ésta, cuando se distiende, de emitir estímulos sensoriales a la corteza. En consecuencia, se producen grandes dilataciones de la vejiga con emisión de más de 1.000 mililitros de orina en una sola micción, lo que representa un riesgo adicional de infección urinaria (21,28-33).

Esta disfunción vesical causada por la neuropatía ocasiona micción infrecuente vaciamiento incompleto de la vejiga, goteo e incontinencia por rebosamiento (28).

La gastroparesia diabética es una dilatación átona del estómago que puede ser responsable de náuseas, vómitos, digestiones "pesadas" o simplemente mal sabor de boca al levantarse por la mañana, aunque a menudo es asintomática.

La enteropatía diabética se produce por afección predominante del plexo de Auerbach y consiste en diarreas líquidas, predominantemente nocturnas, que pueden acompañarse de incontinencia fecal e intensificación de las diarreas durante el sueño (21,28,32-34).

También se plantean otras causas de diarrea como hipermotilidad por perturbación de la inhibición simpática hipomotilidad que ocasiona proliferación bacteriana insuficiencia pancreática o un síndrome similar al sprue (28).

La colelitiasis es más frecuente en los diabéticos que en el resto de la población, suponiéndose que este aumento de la incidencia depende de la asociación con obesidad y la atonía de la vesícula biliar, que ha sido comprobada en estos enfermos (21,29,32-34).

La hipotensión ortostática ocurre por fracaso de los barorreceptores controlados por el sistema vegetativo; en ocasiones puede ser muy grave siendo el efecto cardiovascular más incapacitante (21-25,27,28,34).

Los medicamentos que ocasionan depleción volumétrica o vasodilatación pueden empeorar la hipotensión. Con mayor frecuencia la denervación cardíaca ocasiona aceleración de la frecuencia del corazón y alteraciones en la respuesta al estrés (24).

Los individuos con neuropatía de tipo autónomo en el árbol cardiovascular muy probablemente isquemia o infarto silente del miocardio, prolongación anormal del intervalo QT, y respuesta deficiente en la frecuencia cardíaca y la presión arterial al ejercicio, todos estos factores pueden desencadenar un problema cardiaco agudo (24,35).

La afección del sistema nervioso vegetativo es evidentemente multisistémica. Así, se han demostrado alteraciones funcionales de este tipo en la capacidad pulmonar total y en los centros que controlan la respiración automática durante el sueño, habiéndose comprobado, en diabéticos afectos de otras manifestaciones del sistema nervioso vegetativo, períodos de apnea de hasta 90 segundos. Se ha sugerido que esta anomalía es la responsable de determinadas muertes súbitas nocturnas que sobrevienen en diabéticos (21,34).

Existen pruebas simples de detección de la neuropatía vegetativa como el estudio de la pupila (la dilatación es simpática), de los reflejos respiratorios (falla la respuesta a la hipoxia y la hipercapnia) y de la función cardiovascular (que consisten en analizar las variaciones de la frecuencia cardíaca al efectuar cambios posturales, en la maniobra de Valsalva o en las variaciones del ritmo respiratorio) (21,34,35).

Estas pruebas pueden ser de utilidad para advertir a los pacientes y médicos de algunas situaciones de riesgo (por ej. por la posibilidad de paradas respiratorias en el período de postextubación en la anestesia) (21,28,34).

Algunos pacientes con afección sensitiva y vegetativa presentan pérdidas de peso acentuadas que sugieren la existencia de un tumor maligno, cuya búsqueda es infructuosa. Este síndrome, denominado caquexia diabética neuropática, suele remitir en el curso de varios meses y es sumamente raro (21-25,27).

Otro enfoque es realizar un electromiograma, en dicho estudio se adhiere un disco a la piel que cubre el músculo, el médico aplica una pequeña descarga eléctrica sobre los nervios y una máquina lee y registra el voltaje de los discos. En caso de estar en presencia de una neuropatía, la velocidad con que el impulso recorre el músculo disminuye y de esa manera, muestra alguna anormalidad. A la mayoría de las personas estas descargas eléctricas no les producen molestias (29).

En los pacientes portadores de una neuropatía severa también puede realizar un segundo tipo electromiograma, donde una aguja insertada en los músculos mide las descargas eléctricas. Este estudio es más exhaustivo permitiendo saber si una fibra nerviosa se está rompiendo o se está curando el mismo es incómodo para la mayoría de las personas, pero vale la pena realizarlo ya que permite obtener un diagnóstico acertado (29,32).

Para los diferentes tipos de neuropatía autónoma existen otros estudios tales como estudios endoscópicos (cistoscopia, colonoscopía, gastroduodenoscopia con manometría), estudios hemodinámicas (cistometría, estudios urodinámicos), estudios metabólicos (determinación de los niveles de glucemia, triglicéridos, colesterol total y sus fracciones HDLc, LDLc y VLDL), estudios inmunológicos (determinación de autoanticuerpos contra nervios autónomos, anticuerpos fijadores del complemento a ganglios linfáticos), estudios imagenológicos (monografía renal, vesical y medición de orina residual, cistografía, fluoroscopia del sistema digestivo, tránsito intestinal y radiografía (RX) de colon por enema), estudios neurofisiológicos ( estudios de conducción nerviosa, respuesta simpática de la piel), electrocardiograma (ECG) de doce derivaciones entre otros.

Todos ellos con el objetivo de descartar cualquier otra causa de neuropatía.

Desde el punto de vista terapéutico son pocas las posibilidades recayendo fundamentalmente en el control metabólico adecuado, control de los factores de riesgo tales como la dislipidemia, el consumo de alcohol, obesidad, hipertensión arterial hábito de fumar, sedentarismo y estrés.

Así mismo es necesario la administración de suplementos vitamínicos del complejo B (vitamina B₁, B₆ y B₁₂), analgésicos, antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, desipramina), AINEs, gabapeptina como medicamento de última línea y otros agentes como mexilitine, fenitoína, cabamazepina, clonidina, fludocortisona y octreotide (24,34.