Aspectos clinicos, humorales y electrofisiologicos indicativos de neuropatia autonoma diabetica.12
4. Para asociar los valores de azúcar con el riesgo de complicaciones micro y macrovasculares, es tan útil usar directamente los datos prospectivos de glucosa en la población, como utilizar indirectamente la confianza en el nivel de glucosa en ayunas como signo de diabetes, lo cual compite con la confianza en el nivel de glucosa postprandrial. Este último es más sensible a la presencia de diabetes, ya que una pequeña disminución de la reserva secretoria malogra la habilidad de manejar la carga de glucosa, mientras que la capacidad secretoria de la insulina en ayunas es la última en desaparecer cerca del 85% de los casos de diabetes en países desarrollados son tipo 2 y muchos exhiben hiperinsulinemia asociada a dislipoproteinemia, obesidad, hiperuricemia y presión arterial alta (73).
5. Al identificar la relación existente entre el resultado electrofisiológico de la Respuesta Simpática de la piel y el estado de control metabólico, se evidenció que el 93,5% ( 72 pacientes), del total de la muestra de pacientes con mal control metabólico (77 pacientes), presentaron alteraciones electrofisiológicas, siendo significativo la presencia de Neuropatía Autónoma en el total de 72 pacientes para un 90% (Cuadro Nº 6); lo cual coincide al confrontar dicho resultado con el total de pacientes que presentaron evidencia clínica de Neuropatía Autónoma (Cuadro Nº 3). Confiriéndole un alto grado de confianza y seguridad a la Respuesta Simpática de la piel en el diagnóstico de la Neuropatía Autónoma del diabético.
Cuadro Nº 6. Resultados electrofisiológicos de la Respuesta Simpática de la piel según estado de control metabólico.
p > 0,05
Para el estudio de la Diabetes Mellitus y en especial de la Neuropatía Autónoma, se llevan a cabo múltiples investigaciones actuales, así como para el estadiamiento de la misma cobrando importancia el estudio electrofisiológico de la respuesta simpática de la piel, pues este es específico para su diagnóstico, ya que la misma es una complicación degenerativa que se presenta en el paciente diabético, relacionado con un trastorno o alteración de la actividad nerviosa, los hechos enumerados nos dan base para pensar, que los mecanismos patogenéticos de los mecanismos de acción negativa de alteraciones del metabolismo de los hidrocarbonos, en el período de una marcada descompensación de la diabetes (y en menor grado en el período de subcompensación), incluyen una acción combinada sobre el nervio, aumentando el contenido de mioinositol en las capsulas mielínicas, lo que favorece la destrucción de la mielina, acarrea serias alteraciones metabólicas en los nervios periféricos, e insuficiencia energética (74).
En la valoración del estado funcional de un nervio pueden utilizarse diferentes criterios: La presencia de signos y síntomas, el estudio de técnicas electrofisiológicas con percepción vibratoria y la disminución térmica. Tratando de determinar el papel que desempeña el Sistema Nervioso Autónomo en la regulación nerviosa, podemos establecer tres elementos: Los barorreceptores, los centros nerviosos bulbares, y las vías eferentes simpáticas y parasimpáticas encargadas del mantenimiento del tono basal o capacidad de autorregulación propia del músculo liso vascular (75).
Las terminaciones nerviosas periféricas del simpático forman un retículo o plexo de donde salen las fibras terminales que se ponen en contacto con las células efectoras. Toda la noradrenalina de los tejidos periféricos se encuentra en las terminaciones simpáticas en las cuales se acumula, partículas subcelulares análogas a las granulaciones cromafines de la medula suprarrenal. La liberación de noradrenalina en las terminaciones nerviosas se produce en respuesta a los potenciales de acción que se propagan por dichas terminaciones (76).
Las exploraciones complementarias para el diagnóstico de la Neuropatía Autónoma son muy variadas, van a depender del sistema u órgano que queramos investigar (velocidad de conducción nerviosa, biopsia nerviosa, electromiografía, transito esófago-gastrointestinal, manometría, urografía, tomografía, etc.). La mayoría de las exploraciones comentadas solo se realizarán cuando existan dudas diagnósticas con implicaciones terapéuticas y en los trabajos de investigación. Dado que en la Diabetes Mellitus la afectación del Sistema Nervioso Autónomo es “universal”, si demostramos su alteración a nivel de un determinado órgano o sistema, supondremos su afectación también en el resto del organismo. De los numerosos test propuestos para su determinación, la Respuesta Simpática de la piel posee un alto valor diagnóstico e índice de seguridad, con una disminución de la relación costo-beneficio (77,78).
CONCLUSIONES
- El daño autónomo de la esfera neurológica dominado por la disfunción sexual masculina presenta un patrón diferencial mayor en individuos diabéticos portadores de neuropatía autónoma.
- La existencia de una polineuropatía simétrica distal con daño sensitivo mixto induce de igual forma un trastorno de la función sensorial como autónoma.
- La hiperglucemia crónica unido al elevado proceso de aterogénesis que justifican el mal control metabólico es directamente proporcional a la presencia de neuropatía autónoma refirmado por las alteraciones electrofisiológicas encontradas.
- El mayor tiempo de evolución de de la enfermedad se asocia significativamente en lo particular a la progresión del defecto neuromuscular autónomo.
- La respuesta simpática de la piel posee un alto valor diagnóstico e índice de seguridad con una disminución de la relación costo – beneficio.
Referencias bibliográficas
1. Berenguer Iglesias MD, Biroles Dens M, Burdó Vidialle M, Franch Nodol L, Gimbert Rafels RM, Hernández Hicet E, et al. Guía para el tratamiento de la Diabetes tipo II en la atención primaria de salud. Cataluña. Sociedad Española de Medicina de familia y comunitaria; 1995.p.9-10.
2. Famet Cerero O, Cabrera Rode F, González Fernández P. Diabetes Mellitus un problema de salud. Rev. Avances Médicos de Cuba 2000; VII (23). 19-30.
3. Vine Colin D, Clinical Neurophisiology. The moud shy hospital. London, United Kingdom ∕ ed Edition, 2005: 139-155.
4. Gries FA. Alternative therapeutic principles in the prevention, of microvascular and neuropathic complications. Diabetes Forschungs Institute an der Heinrich- Heine University. Disseldorf. Germany.
5. Stevens MJ; Feldman EL; Greene DA. The ethiology of diabetic neuropathy: The combine role of metabolic and vascular defect Department on Internal Medicine, University of Michigan. USA. 2000.
6. Pfeifer MA: Schumer MP. Clinical trials of diabetic neuropathy. Past, present and future. Department of Internal Medicine, Southern Illinois University Scholl of Medicine. USA. Febrary 2000.
7. Fabianne F, De Vincentis N, Staffilano A. Tolreast in the first prevention of diabetic neuropathy. Divisione de Medicine Generale. Instituti clinic di perfezionamento, Milan. Italy.
8. Nordase, A Y Diaz B. El laboratorio de electromiografía, técnicas para la exploración funcional del aparato neuromuscular. 2da parte Vol 1, No 1, Sep- Dic 1998, p.132.
9. Rodríguez Paño B, Sanchos S, García Gosálves F, Divisón JA, Atigao LM, López Abril J, Nahao F, Puras A: Prevalencia de la diabetes mellitus y su asociación con otros factores de riesgo cardiovascular en la provincia de Albacete. Atención Primaria. Vol. 25. Nº 3. 28 de febeo de 2004.
10. Sierra Aiza ID, Mendivil Anaya CO et al: Hacia un manejo práctico de la Diabetes Mellitus tipo 2. Edición especial. Segunda edición. Novo nordisk®. Agosto 2005.
11. McCarty D, Zimmet P: Diabetes 1994 – 2010: Global stimates and projections. Melbourne: International Diabetes Center 2004.
12. King H, Aubet E, Heman WH: Global Buden of diabetes, 1995 – 2025: Prevalence, numerical stimates and projections. Diabetes Care 1998; 21: 14141431.
13. Asociación Latinoamericana de Diabetes (ALAD). Guías ALAD para el diagnóstico y tratamiento de la Diabetes Mellitus. Disponible en: http://www. alad .com.
14. American Diabetes Association: Position Statement: Diabetes Mellitus and Exercise. Diabetes Care 2003; 26: S64 – S70.