Links de interés:

 

- Simulacros de examen FIR (preguntas y respuestas).

 

- Exámenes FIR interactivos con acceso directo a la respuesta correcta

103. La acetilación de las histonas da lugar a una estructura más abierta porque:

 

Debilita la atracción electrostática entre las histonas y el DNA.

Estimula la interacción de las histonas con el dominio C-terminal de la RNA polimerasa.

Facilita la metilación del DNA.

Favorece la interacción de los factores de transcripción con el DNA.

Aumenta la temperatura de transición del DNA.

 

104. ¿Qué diferencia existe, en cuanto a su funcionamiento, entre las ARN polimerasas eucariotas y las procariotas?:

 

La necesidad de un cebador para comenzar la transcripción.

La utilización de un ADN molde como plantilla.

Los cuatro ribonucleótidos que se usan para realizar la polimerización.

La necesidad de unas proteínas auxiliares o factores de transcripción para unirse al ADN.

Poseer una actividad exonucleasa correctora.

 

105. En la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), ¿cuál es la propiedad más sobresaliente de la polimerasa que participa?:

 

Utiliza indistintamente ARN o ADN como molde.

Funciona a una temperatura óptima de 37ºC.

No precisa cebador.

Es termoestable.

Puede sellar enlaces fosfodiéster rotos.

 

106. La secuencia correspondiente al exón:

 

Se encuentra tanto en el ADN como en el ARN mensajero (ARNm).

Se encuentra en la zona de unión de la ARN polimerasa y abarca el nucleótido +1.

Es la secuencia del ARN mensajero donde comienza la traducción.

Es una parte del ARN transcrito primario que se pierde al formarse el ARN mensajero.

Es la zona donde parece que se inicia la formación de la burbuja de replicación.

 

107. En las células eucariotas hay unos dos metros de ADN que se encuentran confinados en un espacio de unas pocas micras, ¿cómo se consigue?:

 

Gracias a su empaquetamiento alrededor de histonas formando los nucleosomas.

Se encuentra en forma de nucleótidos libres y sólo cuando se necesita se forma el polinucleótido.

Gracias a que se encuentra fragmentado en los conocidos fragmentos de Okazaki.

Gracias a las helicasas que lo mantienen superenrollado.

Gracias a que se encuentra distribuido tanto por el núcleo como por el citoplasma de la célula.

 

108. ¿Cuál de las siguientes bases nitrogenadas del ADN se convierte en uracilo tras desaminación?:

 

Timina.

Citosina.

Hipoxantina.

Adenina.

Guanina.

 

109. Los dos nucleótidos purínicos que forman parte del RNA:

 

Se forman en una vía ramificada a partir del intermediario común XMP.

Se sintetizan a partir de precursores diferentes por vías metabólicas no relacionadas.

Se forman por oxidación de las formas desoxi.

Se forman en una vía ramificada a partir del intermediario común IMP.

Se deben obtener de fuentes exógenas.

 

110. ¿Por qué la deoxiadenosina es tóxica para las células de mamífero?:

 

Porque es un inhibidor de la hipoxantina y por tanto impide la síntesis de los desoxinucleótidos necesarios para la síntesis del DNA.

Porque es un inhibidor de la ribonucleótido reductasa y por tanto impide la síntesis de los desoxinucleótidos necesarios para la síntesis del DNA.

Porque es un activador de la dihidrofolato reductasa y por tanto es un inhibidor competitivo para la síntesis de DNA.

Porque es un inhibidor competitivo de la fosforribosil pirofosfato reductasa y por tanto impide la síntesis de los desoxinucleótidos necesarios para la síntesis del DNA.

Porque es un nucleótido que impide la síntesis del DNA.

 

111. Las chaperonas:

 

Se requieren siempre para dirigir el plegado de las proteínas.

Cuando se unen a una proteína aumenta su velocidad de degradación.

Se unen a regiones fuertemente hidrofílicas de las proteínas desnaturalizadas.

Mantienen a las proteínas en un estado desplegado que permite su paso a través de las membranas.

Dirigen la formación correcta de la estructura cuaternaria de las proteínas.

 

112. El diltiazem es un bloqueante de los canales de calcio que está estructuralmente relacionado con:

 

1,4-dihidropiridinas.

Fenilalquilaminas.

Benzotiazepinas.

Difenilmetilalquilaminas.

Butirofenonas.

 

113. ¿Qué manipulación estructural conduce a penicilinas resistentes a medios ácidos?:

 

Introducción de sustituyentes voluminosos en la posición en α respecto al carbonilo de la cadena lateral.

Introducción de sustituyentes atrayentes de electrones en la posición en α respecto al carbonilo de la cadena lateral.

Introducción de grupos ureido en la posición en α respecto al carbonilo de la cadena lateral.

Esterificación del grupo carboxilo, introduciendo sustituyentes de tipo aciloxicarbonilo.

Introducción de un grupo carboxilo en la posición α respecto al carbonilo de la cadena lateral.

 

114. ¿Qué es un “fármaco blando”?:

 

Un análogo de un fármaco que se metaboliza más lentamente que el compuesto de referencia.

Un análogo de un fármaco que presenta menor toxicidad que el compuesto de referencia.

Un agente activo diseñado para que se inactive de una forma controlada y predecible.

Un compuesto que necesita una reacción metabólica para activarse.

Un metabolito de un fármaco que ha perdido la actividad del compuesto de referencia.

 

115. El fentanilo es un fármaco opiáceo que se encuentra estructuralmente relacionado con:

 

Morfina.

Morfinanos.

6,7-benzomorfanos.

4-fenilpiperidinas.

Fenilpropilaminas.

 

116. La vigabatrina (γ-vinil-GABA) tiene actividad antiepiléptica por ser:

 

Agonista del receptor del GABA.

Profármaco del GABA.

Antagonista competitivo del GABA.

Inhibidor suicida de la GABA-transaminasa.

Análogo duro del GABA.

Links de interés:

 

- Simulacros de examen FIR (preguntas y respuestas).

 

- Exámenes FIR interactivos con acceso directo a la respuesta correcta