Examenes de Farmacia. Preguntas y respuestas examen FIR 2007 - 2008
Autor: PortalesMedicos .com | Publicado:  31/12/2009 | Examenes Medicina Enfermeria MIR EIR FIR BIR PIR.. , Examenes de Farmacia. FIR | |
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92. El dextropropoxifeno es un:

 

Inhibidor de la síntesis de prostaglandinas (ciclooxigenasa).

Agonista opiáceo (µ).

Antagonista colinérgico muscarínico (M).

Antagonista histaminérgico (H-2).

Agonista serotoninérgico (5-HT4).

 

93. El principal efecto adverso de los bloqueantes alfa adrenérgicos es:

 

Bradicardia refleja.

Hipotensión postural.

Vasoconstricción cutánea.

Bronco constricción.

Modificación de la respuesta a la hipoglucemia.

 

94. El mecanismo de acción hipoglucemiante de las sulfonilureas se realiza a través de la:

 

Interacción con el receptor PPARγ (Receptor activado por el proliferador de peroxisomas γ).

Interacción con el receptor PPARα (Receptor activado por el proliferador de peroxisomas α).

Inhibición de canales de kATP.

Activación de canales de kATP.

Cierre de canales de Na+ voltaje dependientes.

 

95. El Imatinib es:

 

Un inhibidor de la actividad tirosincinasa de la cKit empleado como antineoplásico.

Un inhibidor de la topoisomerasa II empleado como antineoplásico.

Un inhibidor de citocinas empleado en el tratamiento de las artritis reumatoide.

Un anticuerpo monoclonal empleado en el tratamiento de la enfermedad de Crohn.

Una interleucina 2 (IL-2) empleado como inmunomodulador.

 

96. Con cuál de los siguientes antineoplásicos es más probable que se produzcan reacciones de hipersensibilidad aguda:

 

Ciclofosfamida.

Bleomicina.

Cisplatino.

Paclitaxel.

Vincastrina.

 

97. El mecanismo de acción antibacteriana de los Macrólidos se ejerce a través de la:

 

Inhibición de ADN-girasa de la célula bacteriana.

Inhibición de la síntesis de proteínas bacterianas.

Inhibición de la síntesis de unidades estructurales de peptidoglicano de la pared bacteriana.

Inhibición del transporte de unidades estructurales de peptidoglicano de la pared bacteriana.

Interferencia en la síntesis de folatos.

 

98. Indique cuál de los siguientes bloqueantes neuromusculares no despolarizantes se elimina mediante un proceso de degradación no enzimático que se produce de forma espontanea al pH y temperatura fisiológica (degradación de Hofmann):

 

 

Pancuronio.

Mivacurio.

Rocuronio.

Atracurio.

Vecuronio.

 

99. Cuál de los siguientes medicamentos tiene como indicación autorizada el tratamiento de la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA):

 

Baclofeno.

Riluzol.

Toxina botulínica.

Dantroleno.

Gabapentina.

 

100. Señale cuál de los siguientes medicamentos utilizados en el tratamiento de la artritis reumatoide es una versión recombinante del receptor del factor de necrosis tumoral soluble humano (TNF-alfa):

 

Infliximab.

Anakinra.

Etanercept.

Adalimumab.

Leflunomida.

 

101. Impedir la agregación plaquetar mediante el bloqueo de los receptores de la glucoproteína IIb/IIIa es el mecanismo de acción de uno de los siguientes medicamentos:

 

Tirofibán.

Dipiridamol.

Sulfinpirazonas.

Triflusal.

Prostaciclina (PGI2).

 

102. Acelerar la oxidación enzimática del ácido úrico para convertirlo en alantoína y facilitar su eliminación por orina es el mecanismo de acción característico de:

 

Probenecid.

Colchicina.

Alopurinol.

Benzbromarona.

Rasburicasa.

 

103. Indique cuál de los siguientes antiepilépticos actúa como inhibidor irreversible de la GABA-transaminasa, enzima responsable del catabolismo del GABA:

 

Lamotrigina.

Valproato.

Vigabatrina.

Gabapentina.

Fenobarbital.

 

104. El cotrimoxazol es la combinación fija de sulfametoxazol con trimetoprima en proporción 5:1. Una vez administrado, la diferente biodisponibilidad de ambos principios activos permite alcanzar en sangre la proporción considerada más eficaz como antimicrobiano que es:

 

1:1.

2:1.

10:1.

20:1.

50:1.

 

105. Indique cuál de los siguientes antineoplásicos es un profármaco que se convierte en 5-fluorouracilo en los tejidos corporales:

 

Fluorocitosina.

Gemcitabina.

Fludarabina.

Capecitabina.

Pentostatina.

 

106. La aparición del síndrome conocido como pelagra se asocia con el déficit de una de las siguientes vitaminas:

 

Piridoxina (B6).

Tiamina (B1).

Ácido nicotínico.

Riboflavina.

Ácido pantoténico.

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