EVITAR LAS GRASAS ANIMALES SATURADAS, CONTENIDAS EN LAS CARNES ROJAS Y LA INGESTIÓN EXCESIVA DE CALCIO y GRASA ANIMAL A TRAVÉS DE LOS PRODUCTOS LÁCTEOS (Leche, Quesos, Yogurt). LAS GRASAS REPRESENTAN EL RIESGO NUTRICIONAL MÁS IMPORTANTE Y CONSISTENTE EN RELACIÓN AL CÁNCER DE PRÓSTATA, y AL CÁNCER AVANZADO DE PRÓSTATA. HOMBRES QUE CONSUMEN MÁS DE 100 GRAMOS AL DIA DE GRASAS SATURADAS TENDRÁN 50% MÁS RIESGO DE PADECER CÁNCER DE PRÓSTATA QUE AQUELLOS QUE NO LAS CONSUMEN (Connolly 1997, Kolonel 1999, Rose 1991, 1992, 1999, Kristal 2002, Wang 1995, Kondo 1994)
Saxe (2001) en un excelente trabajo por su trascendencia refería la peligrosidad de la dieta occidental en la promoción y progresión del cáncer prostático, caracterizada por ser baja en fibras, alta en carnes rojas y alta en grasas saturadas. Idearon entonces una estrategia basada en el MBSR (Mindfulness-Based Stress Reduction) con una dieta baja en grasas saturadas, alta en fibras una dieta basada en vegetales para así determinar los efectos sobre el porcentaje de cambio en el antígeno prostático especifico (PSA) en pacientes con recurrencia bioquímica después de haberles practicado una cirugía radical prostática por cáncer prostático. El resultado fue que en 8 de 10 pacientes se logró frenar el porcentaje de incremento del PSA, lo que hizo que los autores dedujeran que al hacer éste tipo de estrategias se podría enlentecer el porcentaje de progresión tumoral en casos con recurrencia bioquímica (PSA por arriba de 0.2 ng/ml en tres resultados consecutivos).
Por supuesto esto hace que también pensemos en la posibilidad de recomendar éstas estrategias a pacientes de alto riesgo en tener un cáncer prostático a partir de los 35-40 años, como los hombres de raza afroamericanos, hombres con valores del antígeno prostático especifico PSA total, PSA libre/total, PSA complejo, o índices oncológicos del PSA en la ecografía prostática endorrectal como el PSAdT y el PSAd, hombres con antecedentes paternos o de un hermano con cáncer prostático, hombres con antecedentes de biopsias prostáticas con lesiones premalignas como PIN de alto grado (HGPIN), Atypical Small Acinar Proliferation (ASAP), Hiperplasia Adenomatosa Atípica (HAA), con lo cual estaríamos manteniendo el equilibrio entre la proliferación celular prostática y la muerte celular programada (apoptosis) y estaríamos impidiendo un desarreglo tanto volumétrico como arquitectural de los patrones celulares.
Existen cuatro tipos de grasa poliinsaturada especifica que ocasionan riesgo aumentado de cáncer prostático: el acido araquidónico (acido graso Omega-6) el de mayor riesgo para ocasionar cáncer de próstata, segundo el acido linoleico, en tercer lugar el acido omega-3 alfa linoleico y en cuarto lugar los denominado aceites hidrogenados.
El ‘Virginia Prostate Center’ (1997) recomendaba una dieta saludable reduciendo la ingesta total de grasa. La relación del cáncer de próstata, cáncer de mama y cáncer de ovario con la ingesta elevada de grasa podría estar determinada por el incremento de los niveles hormonales de andrógenos y estrógenos. Reducir la ingesta grasa no solo será una medida útil para la prevención de enfermedad cancerosa sino obviamente útil para prevenir también enfermedades vasculares y cardiacas. Una dieta average norteamericana contiene una proporción de grasas del 35 al 40%. Se deberá reducir a menos del 30% y de ser posible, a menos del 20% las calorías que provengan de las grasas en la dieta diaria a través de las carnes rojas (res, cochino y cordero) (The Virginia Prostate Center 1997).
Kristal (2002) del ‘Centro de Investigaciones de Cáncer Fred Hutchinson’, mencionaba las dietas altas en calorías, grasas y calcio asociadas a una mayor incidencia de cáncer prostático. Estudio mencionado previamente.
Gronberg (2003) refería que las carnes rojas y los productos lácteos eran una fuente importante de ácidos grasos. La enzima alfa metil coenzima M reductasa juega un papel importante en la oxidación peroxisomal de dichos ácidos grasos los cuales son superregulados en cáncer de próstata pero no en próstatas normales. El proceso oxidativo genera peróxido de hidrogeno el cual es una fuente de daño carcinogénico oxidativo, dañando el genoma prostático. Similarmente carnes a la parrilla y fritas producen aminos heterocíclicas y otros potentes carcinógenos que aumentarán el riesgo de presentar ciertas enfermedades malignas, aun cuando Shirai (2002) en su artículo establecía que todavía el punto de enlace con el cáncer de próstata no ha sido demostrado pero creemos no le falte mucho tiempo.
Berndt (2002) publicó sus conclusiones sobre la ingesta de calcio y el riesgo de cáncer prostático en un estudio sobre 454 hombres entre 46 y 92 años en el BLSA (Baltimore Longitudinal Study of Aging) y determinaron que la ingesta de calcio dentro de límites moderados (788 mg/dia) no está asociada con un notable riesgo aumentado de cáncer prostático.
No se encontró relación entre cáncer prostático y vitamina D o con ácidos grasas de cadena larga eicosapentaenoico, y docosahexanoico.
Según Zhao (2001) la 1.25 (OH)2 regula los receptores androgénicos en las líneas celulares del cáncer prostático. Igualmente enlentecerá la elevación del antígeno prostático especifico (PSA) en casos seleccionados de cáncer prostático, por lo tanto tendrá un papel en la prevención y tratamiento del cáncer prostático, posiblemente por su actividad antiproliferativa.
Schroder (2005) reveló que en 49 pacientes con cáncer prostático y elevación del antígeno prostático especifico (PSA) después de haberse sometido a cirugía radical prostática, lo que se denomina ‘Recaída bioquímica’ del PSA, le administraron una dieta rica en soya, isoflavonas, licopeno, silymarin y antioxidantes, lográndose retardar la progresión del PSA. El PSA DT (PSA doubling time) que es el tiempo en el cual el PSA redobla sus valores de base, varió de 445 días a 1.150 días.
Contrariamente Hoenjet (2005) refería resultados adversos a los mencionados por Schroeder, es decir la suplementación por combinación de vitamina E, Selenio, Vitamina C y Coenzima Q10 no afectaron los niveles séricos de antígeno prostático especifico (PSA), u otros valores hormonales en pacientes con cáncer de próstata no tratados hormonalmente.
Barham (2000) realizó un estudio diseñando una estrategia de suplementación que mantuviera la capacidad de la GLA (acido gamma linoleico), para reducir los mediadores lipídicos sin causar elevaciones en la síntesis de araquinodato sérico (AA), un efectos colateral potencialmente peligroso. Es conocido el hecho de que la suplementación con GLA reduce la generación de mediadores lipídicos de la inflamación y atenúa los síntomas de los desordenes inflamatorios crónicos tales como la artritis reumatoidea. La adición del acido eicosapentaenoico (EPA) bloquearía la actividad de la delta-5-desaturasa, paso enzimático terminal en la síntesis del acido araquidónico. Esta suplementación aumentaría los niveles séricos de EPA pero no aumentó los niveles de AA. Este estudio reveló que la suplementación de GLA y EPA pueden ser utilizados para reducir la síntesis de los metabolitos AA proinflamatorios y de manera resaltante no induce potencialmente un aumento peligroso de los niveles séricos de AA.
Nakai (2006) refirió que el factor “estilo de vida” es responsable de aproximadamente el 60% de los riesgos en desarrollar cáncer de próstata. Las aminas heterocíclicas (HCAs) formadas por cocinar la carne a altas temperaturas, aumentarán el riesgo de cáncer de próstata. Las conclusiones del presente trabajo fueron las siguientes: el carcinógeno formado por la cocción a elevadas temperaturas denominado con las siglas PhIP (phenylimidazo (4,5-B) pyridine) ya a las 4 semanas todos los lóbulos prostáticos tenían una elevación significativa de mutaciones, sobre todo en el lóbulo ventral (área periférica de McNeal) la de mayor prevalencia de cáncer prostático. En respuesta al PhIP habrá un aumento de los niveles de proliferación que condicionan un evento de “iniciación” de los eventos carcinogenético además de ser considerado también un factor de “promoción” del mismo.
Sinha (1995) refería que las concentraciones elevadas de PhIP (2-amino-1-methyl-6 phenylimidazo- [4,5-b] pyridine) se presentan en carnes de pollo pero dependientes del método de cocción. Refuerza que las HAAs (aminas aromáticas heterocíclicas) que se consiguen en las carnes cocinadas a altas temperaturas, son mutagénicos y carcinogénicas. Las cinco HAAs predominantes son (IQ, MeIQ, MeIQx, DiMeIQx, and PhIP) en pollo cocinados por varios métodos. Se cocinaron pechugas de pollo empanizadas, al horno, o al grill/barbecue, rostizadas o al vapor. Fueron cocinadas en tres tiempos de cocción, casi cocidas, bien cocidas, y muy bien cocidas. Altos niveles de PhIP se consiguieron en las pechugas de pollo empanizadas, al horno en altas temperaturas, dorando el producto, y al grill/barbecue pero no cuando fueron horneadas o al vapor. La concentración de PhIP aumentó cuando se hicieron sin piel, sin hueso con mayores tiempos de cocción, altas temperaturas internas y mayores grados de quemado de superficie.