Fueron estudiados 80 hombres con cáncer de próstata y 334 controles urológicos desde 1997 hasta 1999. Completaron cuestionarios de frecuencia de alimentación previos al diagnostico durante los 2 años previos a enrolarse en el estudio. Identificaron 4 patrones dietéticos: vida saludable, dieta tradicional occidental, dieta procesada y bebidas. La dieta procesada considerada a base de carnes procesadas, carnes rojas, carnes orgánicas, granos refinados, cebollas y tomates, aceite vegetal y jugos, bebidas gaseosas, agua embotellada fueron asociados con riesgo aumentado de cáncer de próstata. La dieta occidental tradicional rica en carnes rojas, carnes orgánicas, carnes procesadas, huevos, leche, papa, mayonesa, nueces, crema, café, agua y licor fue asociada con un incremento ligero del riesgo de cáncer de próstata. Ni el patrón de vida saludable (Healthy Living) caracterizado por vegetales, frutas, granos completos, pescado y aves, ni el patrón dietético de bebidas constituido por aguas embotelladas, gaseosas, y jugos de frutas, papas, aves y margarina en ausencia de alcohol, fue asociado con aumento del riesgo de cáncer. Estos resultados soportan la idea que el consumo de frutas, vegetales y aves podrían estar asociados con disminución del riesgo de cáncer prostático y el consumo de carnes, granos refinados y gaseosas (posiblemente), está asociado con un aumento del riesgo de cáncer de próstata.
Fernández (2006) en su trabajo ‘Nutrición y Cáncer’ refería que el rol de la dieta en el cáncer es unos problemas de salud pública asociado a la alimentación. Tendrán bajo riesgo de cáncer aquellas dietas denominadas mediterráneas, las cuales estarán asociadas con una baja mortalidad debidas a enfermedades cardiovasculares. Será menester aumentar el consumo de frutas, vegetales, cereales, granos completos, y pescado. Reduciendo los carbohidratos refinados, y las carnes rojas. El aceite de oliva remplazará a las grasas saturadas. El acido graso Omega-3 del pescado inhibe el crecimiento in vitro de los cánceres de colon, mama y próstata.
La fibra podría unirse a ácidos biliares produciéndose metabolitos carcinogenéticos y la fibra fermentada producirá ácidos grasos volátiles que protegen contra el cáncer de colon. Surge entonces la hipótesis que la acción anti-cáncer del aceite de oliva podría estar relacionada con la habilidad de los ácidos grasos monoinsaturados, acido oleico a regular los oncogenes. Estos hallazgos han sido reforzados por Bogani (2007) y por Rubba (2007).
Willis (2003) publicó que sin duda las modificaciones dietéticas para prevenir el cáncer de próstata continua ganando adeptos como lo han demostrado innumerables investigaciones disminuyendo el riesgo de cáncer prostático al dar suplementos dietéticos nutricionales. Se han enfocado en los efectos antioxidantes y no-antioxidantes de sustancias de la dieta diaria en la prevención del cáncer prostático. Micronutrientes de la dieta, así como vitaminas continúan enriqueciendo nuestro entendimiento de los mecanismos por los cuales es ‘iniciado, promovido y progresado’ el cáncer de la glándula prostática. Entre esas sustancias provechosas están los carotenoides (licopeno), Retinoides (Vitamina A), Vitamina E, Vitamina C, Selenio y Polifenoles.
También tenemos la Vitamina D y el calcio. Muchos micronutrientes de la dieta han demostrado efecto sobre la proliferación o diferenciación celular así como sobre la ‘señalización’ relacionada a la iniciación, la progresión, y la regresión del cáncer prostático. En conclusión entendiendo el mecanismo por la cual varios nutrientes dietéticos tienen efecto sobre al cáncer de próstata hará posible dirigir una terapia decusada y promover una mejor nutrición y cambios en el estilo de vida para disminuir los riesgos del cáncer prostático.
Cassileth (1984) refería que 8 a 10% de los pacientes con cáncer prostático diagnosticado por biopsias prostáticas evaden las terapias usuales (cirugía radical, radioterapia, braquiterapia, terapia hormonal) para buscar solamente terapias alternativas.
LA DIETA OCCIDENTAL CLÁSICA BASADA EN PRODUCTOS ANIMALES (CARNE PRINCIPALMENTE) Y PRODUCTOS LÁCTEOS, ES DECIR ALTA EN GRASAS DE ORIGEN ANIMAL, ALTA EN CALCIO Y BAJA EN FIBRA, HACE QUE LAS CIFRAS DE INCIDENCIA DE CÁNCER PROSTÁTICO EN ASÍA Y EN OCCIDENTE SEAN BIEN DIFERENTES Y ES ASÍ COMO 2.8 POR 100.000 HOMBRES PODRÍAN TENER CÁNCER PROSTÁTICO EN CHINA CONTRASTANDO CON 100 POR CADA 100.000 HOMBRES EN HOMBRES BLANCOS AMERICANOS, LO QUE SIGNIFICA PORCENTAJES 36 VECES MÁS ALTAS QUE EN EL CONTINENTE ASIÁTICO (Arnot 2000).
Blumenfeld (2000) en su trabajo sobre aspectos nutricionales en cáncer de próstata revelaba que la prevención primaria del cáncer de próstata a través de modificaciones nutricionales está volviéndose un foco de atención mundial ya que dicha relación se ha vuelta más que evidente. Hizo una búsqueda extensa de la literatura (Medline) y fueron 104 trabajos investigados desde 1975 hasta el 2000, concluyéndose que la incidencia está en concordancia con la dieta y estilo de vida. Suplementación con selenio reduce la incidencia del cáncer. Efectos inhibitorios sobre el crecimiento de líneas celulares cancerosas prostáticas se han demostrado con la administración de isoflavonas de la soya, licopeno del tomate y vitamina D. El calcio y los ácidos grasos han sido relacionados con el aumento de la incidencia de cáncer. Por lo tanto la dieta juega un rol importante en la prevención primaria del cáncer de próstata.
Ianucci (2004) en un excelente artículo trabajo sobre la Quimioprevención en prostatitis crónica, en crecimiento prostático benigno (HPB) y en cáncer prostático de bajo grado, refirió, cito textualmente: “la variabilidad de la incidencia está influenciada por factores de la dieta diaria, por factores protectores como ciertos vegetales y factores no protectores como las grasas de origen animal. Creen en los procesos preventivos como la abolición de sustancias envueltas en la carcinogénesis (oxidantes y dietas ricas en grasas) y la administración de mezclas caracterizadas por la habilidad de inhibir o hacer que la evolución de la carcinogénesis retroceda. Algunos carcinógenos actúan intracelularmente dañando el ADN y con ello produciendo mutaciones genéticas, actuando como “iniciadores”. Otras substancias como la testosterona son llamados ‘promotores’.
Los factores de crecimiento inducida por los carcinógenos y estimulados por los promotores representan el ultimo estadio de la cascada de acontecimientos que llevan al cáncer, desregulando el mecanismo apoptósico celular. En el caso de las prostatitis crónicas hay infiltración de células plasmáticas y macrófagos con invasión focal de los linfocitos. Estas células inflamatorias son una fuente de ‘factores de crecimiento’ en el tejido prostático humano. Las células-T producen y secretan una gran variedad de factores de crecimiento como HB-EGF, y FGF-2.
Por lo tanto a largo plazo las células-T producirán en el microambiente prostático poderosos mitógenos estromales y epiteliales”. Los factores de crecimiento (B-FGF, A-FGF, TGF, EGF, KGF, IGF) jugarán también un rol importante en la patogénesis del crecimiento prostático benigno (HPB), ya que su interacción con hormonas esteroideas podría alterar el balance existente en los factores de proliferación celular y los factores de muerte celular, lográndose el crecimiento de la próstata (hiperplasia prostática benigna). El TGF está implicado en la patogénesis tumoral. El B-TGF es un factor inhibidor en la proliferación de la célula epitelial normal. Muchas sustancias son capaces de cambiar el rol de éstos factores de crecimiento y reducir el riesgo de cáncer en pacientes con prostatitis o con hiperplasia prostática benigna.
La administración de licopeno, polifenoles, isoflavinoides, vitamina D, vitamina E, selenio y Zinc juegan un papel decisivo en la prevención de procesos antiapoptósicos y pro-angiogénesis los cuales serán propiedades a largo plazo de las células cancerosas”.
Daños oxidativos pueden iniciar una transformación y promover procesos a través de la membrana y del ADN. La acción antioxidante del licopeno es capaz de interferir con la acción del IGF-1 y detener la fosforilación de la tirosina interactuando con las señalizaciones elementales de la progresión del ciclo celular en la fase G0-G1 y en consecuencia inhibir la progresión del cáncer.
Chan (1998), demostró la relación de los productos lácteos, el calcio, el fosforo, la vitamina D con el riesgo de cáncer prostático. La hipótesis propuesta para el incremento de cáncer prostático ocasionado por los productos lácteos es que la 1.25 dihidroxivitamina D es ‘protectora’ para el cáncer de próstata. El consumo de calcio disminuiría el 1.25 dihidroxivitamina D circulante y esto estaría asociado a un aumento del riesgo de presentar un cáncer prostático avanzado o metastásico. Se analizaron datos provenientes de Orebro en Suecia sobre 526 casos y 536 controles. Un consumo elevado de productos lácteos estuvo asociado a un 50% de aumento de riesgo de cáncer prostático.