Hughes-Fulford (2001) publicó un trabajo donde se sabía que los ácidos grasos omega-6 aumentan el porcentaje del crecimiento tumoral y exponen una hipótesis en consideración al tumor de próstata PC-3. Los ácidos grasos esenciales como el acido linoleico (LA) y el acido araquidónico (AA) y los metabolitos del AA, el PGE (2) estimula el crecimiento tumoral mientras que el acido oleico (OA) y el ácido graso Omega-3 el ácido eicosapentaenoico (EPA) inhiben dicho crecimiento. En éste trabajo se demostró que la expresión c-fos está incrementada dosis-dependiente. El gen COX-2 estará también incrementado en la presencia de AA dosis–dependiente, mientras que el COX-2 message no estuvo incrementado. Tres horas después de la exposición a AA, la síntesis de PGE (2) vía COX-2 también estuvo incrementado. Se examinó el rol del LDLr in la regulación de crecimiento de las células cancerosas prostáticas PC-3. El análisis de la expresión del LDLr mRNA y de la función LDLr demostró que las células cancerosas prostáticas PC-3 pierden la regulación normal de retroalimentación. Mientras que el LDL exógeno causó una significativa estimulación del crecimiento celular y de la síntesis del PGE (2) ningún cambio fue visto en la regulación del LDLe por el LDL. Estos datos demuestran que el feedback normal del colesterol del mensaje del LDLr y las proteínas está pérdidas en el cáncer de próstata. La sobreexpresión no regulada del LDLr en células tumorales podrían permitir aumentar la disponibilidad del AA lo cual induciría inmediatamente genes precoces c-fos y COX-2 dentro de los primeros minutos de la toma.
Giovanucci (1998) del Departamento de Medicina de la Escuela Medica de Harvard en Boston refirió que el efecto antitumoral de la 1.25 hidroxivitamina D sobre el cáncer de próstata tiene relación con el alta ingesta de calcio que suprime la formación de dicha vitamina disminuyendo su nivel sérico y con ello su efecto antitumoral. Por otro lado la ingestión de fructosa reducirá el fosfato sérico transitoriamente y al haber hipofosfatemia se estimula la producción de la 1.25 hidroxivitamina D. De allí que al estudiarse 47.781 hombres se concluyó que el alto consumo de calcio estaba relacionado con cáncer prostático avanzado y cáncer prostático metastásico. Por lo cual se recomienda ingerir bajísimas cantidades de lácteos en la dieta diaria (leche, quesos, yogurt).
Rodriguez (2006) estudió la relación de la ingesta de carnes rojas, carnes procesadas y pollo, con el aumento del riesgo de cáncer prostático asociado a la raza del paciente en el ‘Cáncer Prevention Study II Nutrition Cohort’. Se completó el estudio en 692 hombres negros y en 64.856 hombres blancos. No se encontró relación en hombres blancos entre el consumo de carnes rojas y el cáncer prostático. Pero si se encontró relación con los hombres negros. Este estudio demostró que el alto consumo de carnes rojas procesadas podría contribuir a aumentar el riesgo del cáncer prostático en hombres negros de los Estados Unidos de Norteamérica.
Giovanucci (1993) examinando la data de 51.521 hombres en los Estados Unidos de Norteamérica, demostró que la más alta tendencia para tener cáncer de próstata fue entre los hombres con la ingesta total de grasas saturadas más alta, proveniente de animales (carnes rojas y productos lácteos), el riesgo relativo de tener cáncer de próstata por un consumo excesivo de grasas saturadas es de 1,6 a 1,9 veces más que un hombre que no consumía grasa animal. Estos resultados fueron reproducidos por Ramon (2000), Lee (1998), Whittemore (1995).
Cross (2005) del Instituto Nacional de Cáncer de los Estados Unidos de Norteamérica (NCI), refería que los hombres que consumían grandes cantidades de carnes rojas tendrán 2,64 veces más probabilidades de tener cáncer prostático avanzado. Carnes cocinadas a altas temperaturas contendrán aminas heterocíclicas, incluyendo la 2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo[4,5-b]pyridine (PhIP), e hidrocarbonos policíclicos aromáticos tales como benzo(a)pyrene (BaP).
En animales de experimentación una ingesta elevada de PhIP inducirá tumores prostáticos. Se investigó la dieta a través de un cuestionario de 137 preguntas detallando características de la dieta diaria. Cross (2005) concluía que la ingestión de más de 10 gramos/dia de carne roja bien cocida comparado con la no consumición de la misma fue asociada con un riesgo incrementado de 1.4 veces para tener cáncer de próstata y un 1.7 veces más riesgo de enfermedad incidental. En conclusión la ingestión de carnes bien cocidas fue asociada positivamente con aumento de riesgo de cáncer de próstata. En definitiva se implicó el PhIP como carcinógeno prostático.
Giovannucci (1998, 1999) demostró que hombres que ingieren grandes cantidades de calcio a través de alimentos, suplementos de calcio, multivitaminas, antiácidos, tenían un riesgo aumentado de padecer cáncer de próstata, así como de presentar cáncer prostático avanzado. Aseveró que cuando se consume más de 2 gramos de calcio al dia el riesgo de cáncer prostático avanzado fue tres veces mayor que hombres que tomaban menos de 500 mg/dia.
Este hallazgo ha sido confirmado por Chan (1998) de la Escuela de Salud Pública de Harvard el cual recomendaba consumir harinas bajas en calcio remarcando que los alimentos que más contienen calcio son: la leche descremada y en menor grado la leche completa, habas cocidas, lentejas cocidas, queso Tofú firme, queso crema, naranjas, fresas, brócoli cocido, zanahorias crudas, papas horneadas, pasta cocida, bran con uvas pasas, pan blanco, pan de grano entero, pechuga de pollo sin piel.
Wu (2006) investigó la asociación entre patrones dietéticos diarios y el riesgo del cáncer de próstata en el ‘Health Professionals Follow-up Study’. Entre el año 1986 y 2000, 3.002 casos de cáncer de próstata incidental fueron identificados en éste estudio. Sin duda los patrones de dieta occidental fueron asociados con un riesgo aumentado de cáncer prostático avanzado entre pacientes de edad avanzada pero no después de adicionar carne procesada.
La Vecchia (1991) mencionaba el papel de los productos lácteos en el riesgo de contraer cáncer prostático. El riesgo relativo fue de 1.2 para 1 a 2 vasos de leche diarios y 5.0 para más de 2 vasos diarios. No encontraron asociación con la ingestión de leche o productos realizados con mantequilla.
Cuando el organismo metaboliza grasas saturadas se generarán grandes cantidades de radicales libres, que ocasionarán daño oxidativo, con posible daño en el código genético (ADN=Acido desoxirribonucleico) que hace a la célula prostática más propensa para el cáncer. Una dieta alta en fibras, baja en grasas saturadas que representen alrededor de un 25% del total de calorías ingeridas, ocasionará una caída de la testosterona sérica y por lo tanto se reduciría el crecimiento del cáncer prostático.
Entre los alimentos que contienen la mayor cantidad de grasas saturadas y por ende eliminables de la dieta diaria tenemos las hamburguesas con queso, croissant con huevo, queso y salsas, sándwich de pollo con queso, burrito con carne y queso, chocolate liquido, sándwich de pescado con queso y salsa tártara, carne roja, carne de cochino, burrito con frijoles, tostadas francesas, leche completa, queso cheddar, queso crema, yogurt con leche completa, torta de queso, Ice cream.
Según Freedland (2005), la obesidad en hombres sometidos a cirugía radical prostática lleva a dos hallazgos muy ominosos como son el de tener enfermedad de mayor grado de indiferenciación celular (es decir, más agresivos histológicamente), y a tener mayor probabilidad de presentar ‘a posteriori’ recaídas bioquímicas (es decir elevación del antígeno prostático especifico(PSA) por arriba de 0.5 ng/ml posterior al tratamiento definitivo escogido, con algunas variantes en base al tipo de terapia seleccionada). Hallazgo éste confirmado también por Nelson (2005) y Freedland (2005).
Fair (1999) del MSKCC (Memorial Sloan Kettering Cáncer Center) de Nueva York aconsejaba una dieta óptima para retardar la posible aparición de cáncer prostático en un paciente normal con el requisito de que las grasas ingeridas deberían aportar un máximo del 20% del total de calorías ingeridas. Por su desempeño y vaticinio en estos temas se le considera en los Estados Unidos de Norteamérica como el Padre de la Medicina Alternativa/Complementaria.
Hay dos mecanismos o maneras de explicar la asociación entre alta ingesta de grasas y cáncer de próstata. La primera refiere que la elevación de hormonas sexuales en la sangre llevará a una aumento en la estimulación de los receptores androgénicos en la glándula prostática y con ello el posible “estimulo disparador” de un cáncer (iniciación) y la segunda manera de explicarlo es que una elevación sérica del acido araquidónico en la grasa animal es convertida a acido 5-hidroxieicosatetraenoico (5-HETE) un compuesto que impide la apoptosis o muerte celular programa en las células cancerosas prostáticas Gdor (2002). Por lo tanto al bloquear la producción de 5-HETE se producirá una masiva muerte celular (apoptosis).
Myers (1999) descubrió que el 5-HETE no es el único producto del acido araquidónico que promocionará la diseminación del cáncer prostático. Existe otra grasa bioactiva que es 12-HETE que ayudan a la célula cancerosa prostática a invadir tejidos normales y a estimular la angiogénesis. Por lo cual si bloqueamos o inhibimos la 12-HETE se inhibirá la angiogénesis tumoral. Las dietas de tipo vegetariano reducirán los niveles de acido araquidónico un 80-90% en 2 a 3 meses.