Los factores medioambientales juegan un papel muy importante en ciertos cánceres como por ejemplo el de próstata y los factores nutricionales son considerados los de mayor responsabilidad. Los hábitos dietéticos y la incidencia del cáncer de próstata difieren en las distintas zonas geográficas del mundo. Vemos que en Asía el Cáncer de Próstata tiene una incidencia del 0.5 por 100.000 habitante y en los países occidentales tiene un incidencia de 133.5 por 100.000 habitantes.
SOLAMENTE LAS DIFERENCIAS ALIMENTARIAS EXPLICAN QUE EN PAÍSES DEL EXTREMO ORIENTE, LAS CIFRAS DE INCIDENCIA DE CÁNCER PROSTÁTICO SEAN COMPLETAMENTE DIFERENTES (MÁS BAJAS) QUE EN PAÍSES OCCIDENTALES.
Coffey (2001) del Departamento de Urología del Johns Hopkins de Baltimore refería, cito textualmente: ‘Después de 50 años de tratar de prevenir el cáncer prostático, hemos aprendido que deberíamos volver a comer los alimentos que comíamos mientras estábamos evolucionando como especie humana (frutas, vegetales, semillas)’.
Kumar (1999) revelaba que numerosos ‘nutrientes’ habían sido identificados como agentes que inhiben la mutagénesis y la hiperproliferación o induce apoptosis o diferenciación celular, los cuales son características criticas para la ‘Quimioprevención’: Fitoestrógenos/Isoflavonas, vitamina D y E, Selenio y Licopeno, son útiles para los aspectos quimiopreventivos prostáticos.
En los principales Servicios de Oncología Urológica del mundo entero, existe un Departamento dedicado a Medicina Complementaria/Alternativa, donde el tema de los aspectos nutricionales en pacientes con cáncer (Oncología Nutricional), juega un rol determinante.
El Instituto Nacional de Cáncer (NCI) de los Estados Unidos de Norteamérica, ha dedicado a los aspectos Nutricionales en pacientes con Cáncer, una cuantiosa cantidad de presupuesto para el desarrollo de trabajos prospectivos que darán aun más valor a los aspectos alimentarios en pacientes oncológicos.
No debemos entender las sugerencias nutricionales como el único enfoque terapéutico, sino como un complemento que ayudará a potenciar los efectos positivos de las otras alternativas terapéuticas (Ornish 1998,2005), (Myers 1999,2001), (Arnot 2000), (Potenziani 2001,2002,2005), (Fair 1997), (Moyad 2000,2001,2002), (Kolonel 1988, 1999,2000) (Coffey 2001), entre otros.
Denis (1999) reflexionaba sobre la baja incidencia del cáncer de próstata en hombres asiáticos, así como de crecimiento prostático benigno (HPB) en comparación con los países del mundo occidental. Hombres vegetarianos tienen también menos incidencia de cáncer prostático que hombres omnívoros. El hombre asiático consume menos grasa, dietas altas en fibra las cuales proveen un suplemento de estrógenos débiles. Estas plantas o Fitoestrógenos se presentan como ‘agentes quimiopreventivos’ particularmente para hombres asiáticos y para hombres vegetarianos.
Las principales clases de Fitoestrógenos son los isoflavonoides, flavonoides y lignanos. Muchos alimentos de origen vegetal contienen cantidades variadas de estos compuestos y centenares de plantas presentan actividad estrogénica variada. La soya es una fuente rica en isoflavonoides, Daidzeína y Genisteína. Los flavonoides están presentes en altas concentraciones en frutas, vegetales. La apigenina y el Kaempferol son considerados como los más importantes flavonoides. Manzanas, cebollas, hojas de té son fuentes excelentes de de flavonoides.
Sumado a su la estrogénica de los lignanos, muchos de los compuestos de éstas plantas pueden ‘interferir’ con el metabolismo esteroideo y la biodisponibilidad y también tener un efecto inhibitorio enzimático tales como la tirosina-kinasa y la topoisomerasa las cuales juegan un rol crucial en la proliferación celular.
El Micronutrient Information Center del Linus Pauling Institute (Micronutrient Research for Optimum Health Oregon State University) http://lpi. oregonstate. edu/ infocenter /phytochemicals /lignans/ (2007), refería que los precursores de Lignano son hallados en una amplia variedad de alimentos a base de plantas incluyendo granos, granos completos, legumbres, frutas y vegetales. La linaza es la fuente principal de precursores de lignanos en la dieta diaria. Cuando son consumidos los precursores de lignanos son convertidos a lignanos de mamíferos, enterodiol y enterolactona por bacterias que normalmente habitan el intestino humano. El enterodiol y la enterolactona tienen una débil actividad estrogénica pero también pueden ejercer efectos biológicos a través de mecanismos no estrogénicos. Los alimentos ricos en lignanos son parte de un patrón dietético saludable pero el rol de los lignanos en la prevención de los cánceres hormono-asociados, osteoporosis y enfermedad cardiovascular no está claro.
Griffiths (1998) refería que el mayor entendimiento de los procesos endocrinológicos, bioquímicos y moleculares envueltos en la patogénesis de las enfermedades prostáticas, ha dado pie para que se entiendan una serie de condicionamientos que favorecerían el disbalance que se podría crear entre la muerte celular programada “apoptosis” y la proliferación celular. Hecho éste que no solo estaría explicando el crecimiento prostático benigno sintomático o asintomático pero también el cáncer de próstata. Mencionaba Griffiths (1998) que aunque se sabe que el crecimiento prostático benigno sintomático no debe considerarse una condición premaligna para el cáncer de próstata si pudiera considerarse que la hiperplasia de células epiteliales y la hiperplasia prostática benigna microscópica pudieran dar origen a una cáncer prostático en la zona de transición, que como sabemos es la zona que aumenta de volumen en el crecimiento prostático adenomatoso, denominado hiperplasia prostática benigna
El equilibrio interno que mantiene el fino balance entre la proliferación celular y la muerte celular programada (apoptosis) es el resultado de una compleja interacción entre factores estimuladores de crecimiento y factores inhibidores de dicho crecimiento, modulado por hormonas esteroideas. El crecimiento también será inhibido por proteínas codificadas por el gen supresor de crecimiento (p53 y retinoblastoma-Rb) (Griffiths 1998).
Cuando hablamos de crecimiento anormal de la glándula prostática, nos estamos refiriendo no sólo al crecimiento prostático benigno adenomatoso, sino también al aumento de volumen por procesos inflamatorios transitorios y al crecimiento maligno, representado por el cáncer de próstata con todas sus variantes anatomopatológicas y sus precursores como las lesiones premalignas incluyendo la Neoplasia intraepitelial prostática de alto grado (HGPIN), Atypical Small Acinar Proliferation (ASAP), e Hiperplasia adenomatosa atípica (HAA).
La célula prostática está generalmente aquiescente es decir en un estado de no-crecimiento referido como GO. Cuando por los factores antes mencionados se comienza a producir la estimulación el crecimiento celular pasamos a una fase G1, pasando a la fase S del ciclo celular que es cuando se sintetiza ADN y se replica. Luego en la fase G2 la célula se prepara para una división celular (mitosis).
El deterioro del balance regulatorio del crecimiento celular puede llevar a una hiperplasia celular con la consecuente inestabilidad genética y una alteración (subversión) de los procesos normales de inhibición del crecimiento celular. Cuando esto se produce en presencia de protooncogenes disfuncionales a través de puntos de mutación, borramientos, amplificaciones u otros cambios que alteren la estructura o influencia en la expresión de estos genes regulatorios de crecimiento, se estará induciendo a una carcinogénesis. Por esto es que se considera la hiperplasia epitelial unida a la hiperplasia prostática microscópica, como una condición pre-cancerosa (Griffiths 1998).
Bravi (2006,2006) refería que la dieta diaria juega un papel etiológico importante en la formación de hiperplasia prostática benigna (HPB), en particular una dieta rica en féculas, cereales, algunos tipos de carne y una dieta pobre en vegetales, así como un efecto beneficioso con los ácidos grasos poliinsaturados.
Los estudios de Giovannucci (1993) que correlacionaban el consumo nacional estadounidense de grasas y el porcentaje nacional de mortalidad por cáncer de próstata ha proporcionado las bases para aseverar que el incremento de grasa en la dieta aumentará sin duda el riesgo de malignidad prostática. Grasas saturadas, o monoinsaturadas y el acido alfa-linoleico fueron asociados a cáncer avanzado de próstata. Al disminuir la grasa animal proveniente de las carnes rojas se reducirá el riesgo de cáncer prostático. Las bebidas alcohólicas disminuirán la eficacia del sistema inmune aparte de causar severos daños al metabolismo hepático.
Wheeler (2007) refiriéndose a los aspectos dietéticos y nutricionales sobre el cáncer prostático realizó un trabajo sobre 20 hombres entre 43 y 74 años a quienes se les había diagnostico a través de biopsia prostática un cáncer prostático localizado y quienes se negaron a recibir esquemas terapéuticos standard usuales como cirugía radical, radioterapia o tratamientos antiandrogénicos y quienes aceptaron implementar sugerencias nutricionales y dietéticas para combatir su status oncológico.